AFECȚIUNI CARDIO-VASCULARE

 ARTERIOSCLEROZA

    Arterioscleroza este un termen general care descrie  întărirea şi pierderea de elasticitate a arterelor.

    Arterioscleroza este o boală cronică cu caracter distrofic producând îngroşarea progresivă a pereţilor arteriali pe seama înmulţirii ţesutului conjunctiv. Este determinată sau urmată de depunerea a diferite substanţe. Strâmtarea concomitentă a lumenului arterial determină tulburări de circulaţie din ce în ce mai grave, până la urmări fatale, explicând faptul că, în multe ţări, cei mai mulţi oameni mor în urma arteriosclerozei.

    În funcţie de dimensiunile arterelor interesate, boala prezintă aspecte structurale deosebite, implicând cauze, mecanisme de producere şi consecinţe diferite. Se recunosc în acest sens 3 forme: ateromatoza sau ateroscleroza interesând cu predilecţie artera aortă, arterele coronare, cerebrale şi renale, dar şi alte artere, scleroza calcificantă a mediei interesând arterele de tip mijlociu şi arterioloscleroza sau scleroza arterelor mici,a arteriolelor şi a capilarelor. De obicei, la aceeaşi persoană se întâlnesc toate 3 tipurile de leziuni şi anumite artere pot fi interesate concomitent de mai multe tipuri de leziuni.

A. Ateroscleroza

    Se caracterizează prin depunerea de substanţe grase în intima arterială sub formă de plăci gălbui numite ateroame, în jurul cărora se constituie un ţesut conjunctiv fibros, apărând un proces de scleroză. Este principala formă de manifestare a arteriosclerozei şi cea mai gravă componentă a acestei boli. Ateroscleroza afectează, în principal, artera aorta cu ramurile ei, artera pulmonară și arterele viscerale cu diametrul mai mare de 2 mm (artere coronare, cerebrale).

Etiologie şi patogeneză

    Studiile au confirmat faptul că boala este caracteristică vârstei înaintate şi interesează cu predilecţie sexul masculin, dar apariţia leziunilor este favorizată şi evoluţia lor este accelerată de o serie de condiţii care ţin de modul de viaţă a diferitelor colectivităţi umane.

    În ce priveşte vârsta, manifestările bolii devin evidente după 40 de ani, în mod constant după 50 de ani, accentuându-se progresiv cu înaintarea în vârstă.

    Există, de asemenea, o evidentă predilecţie a bolii pentru sexul masculin, mai ales la o vârstă mai puţin înaintată. În general, femeile, înainte de instalarea menopauzei, sunt protejate împotriva bolii, probabil prin acţiunea hormonilor ovarieni.

    Între 45-55 ani mortalitatea produsă de ateroscleroză este de 5 ori mai mare printre bărbaţi.

 După menopauză, această diferenţă tinde să se atenueze, dar chiar peste 70 ani numărul bărbaţilor care mor prin ateroscleroză este aproape dublu.

   Studiile efectuate de către specialiști în acest sens au relevat existența a 4 factori esențiali de risc, factori duri în producerea ateromatozei: hiperlipidemia, hipertensiunea arterială, fumatul și diabetul, pe lângă multipli factori de importanță secundară, factori blânzi.

   Hiperlipidemia constă în valori anormal de ridicate ale lipidelor în sânge, traducându-se prin hipercolesterolemie și hipertrigliceridemie.

    Hiperlipidemia este una din cele mai importante condiţii în apariţia ateromatozei. Lipidele circulă în sânge sub formă de complexe lipoproteice, constituite dintr-un nucleu de trigliceride şi esteri de colesterol, înconjurat de un înveliş de fosfolipide, colesterol şi proteine.

  În funcţie de gradul lor de dispersie se clasifică în lipoproteine cu densitate joasă sau beta-lipoproteine (HDL) şi proteine cu densitate ridicată sau alfa-lipoproteine (LDL), existând şi o categorie de lipoproteine cu densitate foarte joasă sau pre-betalipoproteine.

    În mod normal, prin celulele endoteliale şi prin spaţiile intercelulare filtrează o anumită cantitate de lipoproteine care ajung în stratul subendotelial, dar sunt metabolizate sau se întorc în sânge sub forma unui flux lipidic. Creşterea concentraţiei acestor substanţe în sânge, ca şi leziuni funcţionale sau structurale ale endoteliului determină o depunere crescută aacestor substanţe în stratul subendotelial. Se depun în special beta-lipoproteine, bogate în colesterol şi o mică cantitate de pre-betalipoproteine.

    În ce privește alfa-lipoproteinele, dimensiunile lor mici favorizează mobilizarea lor rapidă din intima arterială, uneori chiar pe cale limfatică, trecerea lor prin ficat pemițând mobilizarea colesterolului conținut de aceste particule. De aici și denumirea de "colesterol bun", atribuită celui conținut de alfa-lipoproteine. Predominanța alfa-lipoproteinelor la femeie ar fi unul din motivele principale ale rezistenței acestui sex la ateromatoză.

    Dintre factorii blânzi aterogeni trebuie mentionaţi alimentaţia excesivă şi exerciţiul fizic insuficient ducând la obezitate, stări de încordare nervoasă, utilizarea cronică a unor contraceptive, etc.

    Etiologiei multiple a bolii îi corespunde o patogeneză complexă: aterosclerozaapare ca rezultatul tulburării echilibrului normal dintre proprietăţile funcţionale şistructurale ale peretelui arterial, în special ale intimei şi proprietăţile mecanice,biochimice şi biologice ale sângelui.

Anatomia patologică a aterosclerozei

    Leziunea caracteristică aterosclerozei este ateromul sau placa ateromatoasă, leziune multiplă apărută cu predilecţie pe intima arterei aorte mai ales pe porţiunea abdominală, dar şi pe traiectul unor ramuri ale sale, în special pe porţiunea proximală a coronarelor, pe arterele carotide şi cerebrale, pe arterele extremităţilor inferioare.

    Sunt trei tipuri de ateroame:

a) Ateroamele lipidice sau simple

    Se numec si placi lipoide si sunt primele leziuni produse de ateroscleroza, ce incep sa apara dupa varsta de 30 - 40 ani, sub formă de mici pete gălbui, uşor ridicate, pe intima arterelor menţionate, de formă rotundă sau ovală, cu diametrul de 0,5-1,5 cm. Microscopic, în intima apar macrofage și miocite (celula musculară) încarcate cu mici picături de grăsime (colesterol LDL).

b) Ateroamele fibrolipidice (plăci fibroase)

    Reprezintă un stadiu mai avansat, caracterizat prin dimensiuni mai mari, uneori prin confluenţă sub formă de plăci de formă policiclică, de consistenţă mai fermă, datorită unui înveliş subţire, albicios care conţine un material gălbui, granular, cu aspect de terci, de unde denumirea leziunii (în greceşte athero înseamnă terci).

    Este o formațiune alb-cenușie, dură, ca o perniță în lumenul arterelor mari, iar în cele mici are forma în semilună și îngustează lumenul.

Cele două tipuri de modificări descrise sunt leziunile fundamentaleale aterosclerozei. Legătura  patogenetică  dintre  ele  este  încă neelucidată. Unii cercetători admit că placa fibroasă se formează din plăcile lipoide, alţii exclud această posibilitate.

c) Ateroamele complicate

    Sunt forme avansate ale leziunii în care apar o serie de modificări, de multe ori cu urmări grave. Astfel avem: depunerea hialinului în materialul amorf al leziunii ce îi conferă o consistenţă crescută şi o culoare albicioasă și calcificarea conferă ateromului rigiditatea şi consistenţa cojii de ou.

    Pentru a înțelege ce înseamnă depunerea hialinului trebuie explicat ce înseamnă termenul de hialin, care ne trimite la cartilajul hialin. În patologia arterelor acesta definește formarea unei plăci de culoare albă, cartiaginoasa în care pot apărea cristale de colesterol sau se pot depune săruri de calciu, apărând plăci dure calcifiate cu aspect de coajă de ou.

    Necroza plăcii ateromatoase produce fisuri sau ulcerații de formă neregulată. Prin urmările lor, ele sunt o cauză frecventă ale formelor de ischemie acută a miocardului. Materialul desprins de la nivelul respectiv poate fi cauza unei embolii și a unui infarct. În special la nivelul unor astfel de ulcerații se produc de multe ori tromboze, care, când au un caracter obliterativ, sunt o cauză caracteristică a infarctului diferitelor organe.

    Hemoragia este urmarea ruperii unor vase din țesutul de granulație al ateromului. Când acest accident duce la creșterea bruscă în volum a ateromului, acesta poate deveni obliterativ, producând infarct. Această complicație se întâlnește mai ales la nivelul arterelor coronare.

  Hemoragia cerebrală este urmarea ruperii peretelui arterelor cererbrale în cazuri cu ateromatoză avansată cu hipertensiune. Hemoragii fatale pot fi şi urmarea unor ruperi de anevrisme, în special la nivelul arterei aorte.

    Faţă de aceste accidente acute, ischemia cronică produsă de ateromatoză este cauza bolii coronariene, putând duce la insuficienţă cronică a inimii, cât şi a unei scleroze progresive a creierului caracterizată prin tulburări de inteligenţă mergând până la demenţă. De fapt, ateromatoza este cauza principală a involuţiei senile a organismului, în legătură cu ischemia progresivă şi generalizată pe care o determină.

B. Scleroza calcifiantă a mediei (arterioscleroza Monkeberg)

    Interesează în primul rând arterele de tip muscular ale membrelor inferioare şi se caracterizează prin calcificarea distrofică a mediei. Afecteaza cu predilecţie arterele femurale, tibiale, radiale, cubitale, cat şi arterele organelor genitale.

    Segmente ale mediei musculare se fibrozează, apoi se calcifică, putând duce la apariţia de inele calcare succesive, care la palpare produc senzaţia unui tub rigid asemănat cu traheea.

    Microscopic, iniţial se observă edemul mediei, urmat de fibroza şi hialinizarea ei, după care începe depunerea sărurilor de calciu sub forma de inele, care ulterior se pot contopi. Uneori se evidenţiază chiar osificarea mediei.

    Se întâlneşte la persoane de ambele sexe, după 50 de ani, fără să existe vreo legătură evidentă cu ateromatoza. Coexistenţa celor 2 tipuri de leziuni la aceeaşi persoană, inclusiv pe traiectul aceleeaşi artere este un fenomen obişnuit.

C. Arterioloscleroza

    Prin arterioloscleroză înţelegem îngroşarea peretelui arteriolelor şi a arterelor mici, care produce îngustarea lumenului vascular. Se intalneste de obicei la persoanele hipertensive si diabetici si imbraca doua forme:

    - hialionoza arteriolară → în  intima  arteriolelor  se acumulează hialinul, producând îngustarea progresivă a lumenului vascular. Peretele arteriolelor îşi pierde structura şi devine omogen, îngroşându-se cu diminuarea până la obliterarea lumenului în urma depunerii hialinului. Acesta este format pe seama proteinelor plasmatice depozitate în peretele vascular în condiţiile unei permeabilităţi mărite din hipertensiune sau diabet.

    - fibroza areriolară (elastofibroză lamelară) → în intima arterelor mici se înmulţesc fibrele colagene şi elastice, realizând structuri lamelare concentrice. Stratul muscular rămâne nemodificat sau este uşor hipertrofic.

    Apare în faza a doua a hipertensiunii arteriale şi este mai degrabă un proces adaptativ la creşterea valorilor tensionale ale sângelui.

Cardiopatia ischemică (boală coronariană)

    Boală ce afectează arterele coronare care îşi micşorează calibrul, având drept consecinţă scăderea cantităţii de sânge ce irigă muşchiul inimii -miocardul- pus astfel, în imposibilitatea de a-şi satisface necesarul de oxigen, acizi graşi, glucoză.

    Fenomenul de reducere a fluxului de sânge prin arterele coronare a fost numit în limbaj medical cu termenul de ischemie. Modificările cardiace produse de ischemie sunt desemnate de termenul cardiopatie.

    Ischemia se exprima clinic prin durere la nivelul pieptului, zona precordială, durere ce îmbracă mai multe caracteristici - angina pectorală.

  Cauza principală o reprezintă fenomenul de arterioscleroză. Alte cauze mai rare: anomaliile congenitale ale circulației coronariene; anevrismele coronare congenitale, vasculitice sau iatrogene (după coronoplastie, aterectomie etc.); emboliile coronare care determină infarcte miocardice mici; disecția coronară primară (după coronaroplastie) sau secundară (după disecția de aortă); ocluzia ostiului coronar (disecție de aortă, aortită luetică, stenoza aortică, spondilita anchilozantă); traumatismele toracice.

    Cardiopatia ischemică sau boală cardiacă ischemică reunește o serie de afecțiuni caracterizate prin reducerea fluxului sanguin coronarian. Astfel mușchiul inimii nu va primi suficient sânge și implicit oxigen pentru a funcționa normal.

    Există mai multe modalităţi de exprimare a cardiopatiei ischemice, grupate în forme dureroase şi nedureroase.

    Formele dureroase sunt cardiopatia ischemică cronică dureroasă (angina pectorală de efort) şi sindroamele coronariene acute: angina pectorală instabilă (preinfarctul) şi infarctul miocardic.

    Mai dificil de diagnosticat sunt formele nedureroase: după cum este denumită, această formă a cardiopatiei ischemice nu produce acuze clinice dureroase. Se poate manifestă numai că sufocare la efort sau mai grav în repaus, sau prin prezența unor tulburări de ritm cardic. Ea poate avea mai multe forme de manifestare: 

    - asimptomatică clinic, singurul semn fiind modificările ischemice vizibile pe traseul EKG;

   - tulburările de ritm și de conducere (blocul atrioventricular, blocurile de ramură drept și stâng);

   - insuficiență ventriculară stângă (edemul pulmonar);

   - sincope.

    Aşadar, cardiopatia ischemică îmbrac[ mai multe forme de manifestare: angina pectorală (stabilă și instabilă), infarctul de miocard, insuficiența cardiacă de origine ischemică (cardiomiopatie ischemică), aritmiile cardiace de origine ischemică, moartea coronariană subită.

    În corelaţie cu condiţiile de producere, ischemia miocardului poate avea un caracter cronic, ducând în mod lent la fibroză difuză, mai mult sau mai puţin exprimată a muşchiului cardiac, scleroză cardiacă.

    Alteori se prezintă într-o formă acută, care în funcţie de caracterul trecător sau prelungit determină angină pectorală, în prima eventualitate şi infarctul de miocard sau moartea cardiacă subită, în a doua eventualitate.

In continuare, vom trata manifestarile cardiopatiei ischemice ca boli distincte.

 

Angina pectorală (angor)

    Reprezintă modul prin care inima ne spune că nu are suficient oxigen pentru ceea ce i se cere să facă. Aceasta se întâmplă atunci când arterele coronare (arterele care irigă inima cu sânge) sunt blocate din cauza procesului de ateroscleroză.  Se referă, ad litteram, la o durere specifică, apărută la nivelul toracelui. Există mai multe tipuri de angină, cea clasică purtând denumirea de angina stabilă. Ea este determinată de un anumit efort şi dispare la repaus.

  Diagnosticul se stabileşte din relatările pacientului său cu ajutorul testului de efort ECG prin reproducerea durerii la efort şi/sau apariţia de modificări pe ECG la efort.

    Un alt tip de angină este angina instabilă. Ea este o stare evolutivă mai gravă, care poate apărea şi în repaus sau chiar în somn, fără să poată fi prevăzută în vreun fel. Aceasta apare la efort mai mic sau chiar în repaus, este mai intensă și mai prelungită. Deci, angina instabilă reprezintă o agravare a bolii coronariene.

    Durerea este descrisă de către bolnav, în timpul crizei anginoase, ca o „gheară în piept” şi nu durează foarte mult, apărând de obicei la efort sau la echivalente de efort cum ar fi: digestia după o masă abundentă, emoţiile şi stresul, frigul, efortul la scremut în cazul constipaţiei, actul sexual, etc.

   Durerea cedează la administrarea de nitroglicerină. Este însă foarte important a nu se confunda angina cu infarctul. Asemănarea celor două constă în faptul că sunt manifestări ale aceleiaşi boli, numită cardiopatie ischemică.

    Diferenţa esta că, în timp ce în cadrul crizei anginoase muşchiul cardiac nu moare, iar durerea trece la oprirea efortului sau la administrarea de nitroglicerină iar în În IMA, un segment al miocardului moare, iar durerea nu dispare rapid la nitroglicerină.

 

Infarctul miocardic

    Reprezintă evoluţia gravă a cardiopatiei ischemice. Infarctul miocardic acut (IMA) este o complicaţie a cardiopatiei ischemice caracterizată prin obstrucţia bruscă şi completă a arterelor coronare, obstrucţie ce duce la distrugerea regională a muşchiului cardiac.

    Infarctul reprezintă moartea (necroza) unei porţiuni de miocard. Acesta este, de cele mai multe ori, rezultatul blocajului (obstrucţiei) unei artere coronare şi este ireversibil. Cu cât obstrucţia se produce mai aproape de originea arerei, cu atât porţiunea de miocard afectat este mai mare şi boala mai gravă.

    Segmentul de miocard mort poate evolua diferit. Se poate cicatriza, rezultând o cicratice bine formată şi rezistentă (evoluţia cea mai fericită) sau se poate dilata, formând un „buzunar” numit anevrism, ori se poate rupe, determinând decesul bolnavului.

   În 90 % din cazuri obstrucţia este cauzată de ateroscleroza coronară. Aceasta se realizează prin depunerea, de-a lungul timpului, în peretele arterelor coronare, a unui material dur, sub formă de plăci (aterom), reprezentat în principal prinr-un amestec de colesterol şi calciu.

    În mod normal, arterele coronare, cele care irigă muşchiul inimii sau miocardul, au pereţii foarte elastici, însă această elasticitate dispare în cazul depunerii plăcilor de aterom. La un moment dat, placa ateromatoasă se poate rupe, din cauza presiunii şi debitului sângelui care cu greu circulă prin artera îngustată, fiind percepută de către sistemul de coagulare a sângelui ca o agresiune asupra vasului. În acest moment, sistemul de coagulare se comportă ca şi cum s-ar produce o tăietură, adică se declanşează procesul de tromboză, cu formarea unui „dop” intravascular, blocând curgerea sângelui prin artera, producându-se infarctul.

    Placa ateromatoasă şi trombul vor obstrucţiona fluxul sanguin către celulele miocardice, privându-le astfel de oxigen şi nutrienţi. În lipsa aportului sanguin, celulele musculare ale inimii vor muri. (Varianta 1).

    De cele mai multe ori leziunea apare în urma suprimării subite sau aproape subite a circulaţiei într-o anumită zonă a muşchiului cardiac prin obstruarea unei ramuri importante din sistemul coronarian.

   Tromboza completă sau aproape completă a lumenului arterial la nivelul unei leziuni ateromatose este considerată cea mai frecventă cauză de infarct şi, de fapt, în majoritatea cazurilor, un examen atent pune în evidenţă trombul, precum şi fisurarea sau ulceraţia care a determinat apariţia lui.

   Acest cheag de sânge (format în orice parte a corpului) se poate desprinde şi circula prin sistem, ajungând într-o arteră coronară, îngustată de procesul de ateoscleroză, blocând aportul de sânge către miocard, producându-se astfel un infarct, proces numit embolie. (Varianta 2).

    Infarctul miocardic se poate produce de asemenea prin îngustarea progresivă a arterei, din cauza depunerii progresive a substanţelor ateromatoase, nefiind necesară ruperea plăcii şi formarea unui tromb, producându-se un dezechilibru acut între necesităţile în sânge ale muşchiului cardiac şi cantitatea diminuată de sânge furnizată de artera îngustată.  (Varianta 3).

    Aşadar sunt mai multe mecanisme de producere a infarctului miocardic, însă la baza acestor mecanisme stă procesul aterosclerotic.

Cele mai grave urmări ale IMA sunt:

- dacă zona afecata este atât de mare, încât funcţia de pompă nu mai poate fi asigurată deloc, apare şocul cardiogen, cu risc de moarte de 90 %;

- dacă zona infarctata cuprinde tot peretele inimii în grosime (infarct transmural) şi este suficient de întinsă, poate detemina ruptura inimii, cu risc de moarte de 99 %;

- dacă infarctul este însoţit de tulburări grave de ritm, funcţia de pompă devine ineficientă şi apare şocul cardiogen.

Afectarea inimii în urma IMA şi diverse complicaţii

    a) Partea inimii afectată de infarct nu va mai participa la funcţia de pompă. Drept urmare, sângele va fi împins de o forţă musculară mai mică. Pentru a face faţă nevoilor de sânge ale organelor, restul inimii va depune o muncă suplimentară care, de-a lungul timpului, o va epuiza. În felul acesta poate apărea una din cele mai grave urmări ale infarctului, adică insuficienţă de pompă sau insuficienta cardiacă.

    b) Funcţionarea anormală a valvelor care străjuiesc orificiile inimii. Un infarct situat în vecinătatea valvelor, va determina funcţionarea anormală a acestora. Când o valvă nu se mai închide normal, în limbaj medical se numeşte insuficientă. Cel mai frecvent este afectată valva atrioventriculara stânga (mitrala), iar boala se numeşte insuficienta mitrală.

    c) Tulburări de ritm şi conducere (cu o frecvenţă de 90%): aritmii, blocuri, bradicardie şi tahicardie sinusală, cea mai gravă fiind fibrilaţia ventriculară, producând moartea.

    d) Şocul cardiogen (cu o frecvenţă de 10-15%) se declanşează atunci, când necroza interesează peste 40 % din masă musculară ventriculară.

   e) Complicaţii tromboembolice (15-20%): embolul provine fie din trombul intraventricular şi produce embolii în sistemul arterial, fie din venele  membrelor inferioare (în cazul unei tromboflebite apărute în cursul tratamentului) producând embolie pulmonară.

    Aşa cum am mai precizat, ateroscleroza este o boală a arterelor, în cursul căreia pe pereţii arterelor se depun plăci de aterom. Pentru că aceste plăci de aterom reprezintă cauza mai multor afecţiuni ele au fost intens studiate, ajungându-se la concluzia că ele apar în decada a treia din viaţa de la 25 – 30 de ani, însă bolile pe care le vor determina nu se instalează decât în decadele următoare.

  Aşadar, boala arterelor coronare îşi urmează cursul pe întinderea mai multor ani, în consecinţă, prevenţia este eficientă numai dacă ea reprezintă un stil de viaţă şi nu un efort de moment. Din această cauză infarctul este de multe ori urmărea unui defect de educaţie medicală.

  Însă plăcile de aterom nu sun singurele implicate în apariţia infarctului. Pe lângă acestea mai sunt implicaţi şi alţi facori de risc. Factorii de risc pot fi definiţi drept totalitatea factorilor interni şi externi, legaţi de organism, predispoziţii, obiceiuri de viaţă, obiceiuri alimentare, alte boli concomitente, factori de stres, care pot determina la un moment dat o boală anume.

    În infarct alţi factori de risc sunt:

- fumatul → are drept consecinţă scăderea oxigenului din sânge, creşterea vâscozităţii sângelui şi scăderea elasticităţii vaselor de sânge;

- diabetul zaharat → determina creşteri ale grăsimilor în sânge şi scăderea elasticităţii vaselor. La un diabetic, creşterea nejustificată a glicemiei poate fi unicul semn de infarct miocardic.

- obezitatea, prin creșterea colesterolului şi a altor grăsimi în sânge. Indicele de masă corporală este o cifră care arata procentul de grăsime din masă totală a corpului, realizat printr-un raport al înălţimii cu greutatea corporală.

- sexul masculin → s-a observat că bărbaţii fac mai frecvent infarct. Femeile, până la menopauză, sunt protejate de hormonii feminini, în special estrogeni;

- sedentarismul → acest stil de viaţă este întâlnit la peste 80% dintre pacienţii cu infarct miocardic. Exerciţiul fizic scade riscul de infarct şi reduce cu mult riscul celui de al doilea, existând chiar şi numite exerciţii fizice denumite „cardio” .

    Fără a fi un factor de risc propriu-zis, trebuie precizat că există o oarecare creştere a cazurilor de infarct, iarna, în perioadele geroase (frigul favorizează spasmul arterelor coronare), precum şi vara, în perioadele foarte călduroase (căldura favorizează creşterea coagulabilităţii sângelui).

Manifestarea infarctului

    Principala manifestare sau simptom al infarctului este durerea. Ne vom opri puţin asupra acestui aspect. Durerea din infarct apare brusc. Poate surveni atât la efort, după mese sau la emoţii, cât şi în repaus sau chiar noaptea.

    Durerea este localizată în jumătatea stângă a toracelui sau în spatele sternului, în general spre vârful acestuia. Este o durere extrem de intensă, uneori înspăimântătoare, sfâşietoare. Nu se linişteşte la repaus sau la nitroglicerină şi este de lungă durată (ore). Uneori este atât de mare, încât bolnavul îşi poate pierde cunoştinţa.

    De obicei durerea iradiza în braţul stâng, dar nu este obligatoriu. Bolnavul care suferă un infarct este palid, cu extremităţile reci, buzele cianotice şi acoperit de transpiraţii reci. Pulsul este uşor crescut  (90 – 100), iar tensiunea arterială uşor scăzută.

    Durerea din piept poate fi înlocuită sau asociată cu:

- senzaţia de presiune toracică;

- durere la baza gâtului, în spate sau mandibula;

- palpitaţii;

- dispnee;

- greaţă şi vomă;

- sughiţ inexplicabil, însoţit de o senzaţie de nelinişte şi disconfort.;

    Şi situaţia în care lipseşte durerea este posibilă:

- una din patru persoane care fac infarct nu prezintă durere;

- infarctele nedureroase se petrec mai frecvent la diabetici şi la cei în vârstă.

Infarctul asimptomatic

    După cum arată şi numele, acesta reprezintă un infarct fără semnele specifice şi în special fără durere. Acest lucru este posibil şi are mai multe explicaţii.

    Uneori, singurele acuze sunt de indigestie, de arsuri ale stomacului, de dureri în umăr, oboseală sau febră. În aceste cazuri descoperirea infarctului se face la un control electrocardiografic.

  Recomandarea pentru toate persoanele sănătoase, trebuie a cuprindă un consult ce include o electrocardiogramă şi analize pentru stabilirea glicemiei, a grăsimii din sânge şi măsurarea tensiunii arteriale.

Măsuri de prim – ajutor

    Dacă cineva de lângă dumneavoastră sau chiar propria persoană prezintă semnele caracteristice unui infarct trebuiesc luate anumite măsuri:

   - interzicerea efortului şi fumatului;

   - administrarea de niroglicerină. Aceasta creşte fluxul de sânge şi oxigen la nivelul muşchiului cardiac şi uşurează durerea. Se administrează sublingual așteptându-se topirea ei.

    Nitroglicerina face că durerea anginoasa să dispară în cel mult 5 minute. Dacă durerea nu se elimină după 5 minute administraţi o altă doză. Dacă durerea persistă după încă 5 minute de la administrarea celei de a două tablete (sau al doilea puf) puteţi să presupuneţi că pacientul a făcut un atac de cord (infarct miocardic).

  - administrarea aspirinei. Aceasta fluidifică sângele şi împiedică mărirea blocajului în arterele coronare.

Diagnosticarea infarctului

    Protocolul de diagnostic pentru infarct, impune că dintre cele trei elemente importante – durere, modificări EKG şi modificări ale analizelor – să fie prezente cel puţin două, pentru a avea un diagnostic pozitiv (durere + EKG, durere + analize modificate, EKG + analize modificate).

    Infarctul de miocard nu este un incident care vine, durează cinci minute şi apoi trece. Este un proces care durează câteva ore, atinge un maxim şi apoi scade.

    Analizele medicale care relevă prezenţa infarctului sunt:

    - creşterea rapidă a numărului de hematii, leucocite şi trombocite. Cel de leucocite rămâne crescut aproximativ o săptămână;

    - VSH creşte la 2 -4 zile de la infarct.  VSH (viteza de sedimentare a hematiilor) este o analiză simplă care se bazează pe proprietatea globulelor roşii (hematii) de a se depune (sedimenta) într-un tub de sticlă după ce sângele recoltat din venă a fost amestecat cu o substanţă anticoagulantă. VSH-ul se deosebeşte de hematocrit prin faptul că sângele se separă spontan după un oarecare timp în plasmă şi globule rol (hematii), fără a fi centrifugat în prealabil.

    Dacă un tub subţire, înalt de 200 mm, se umple cu sânge şi se menţine în poziţie verticală timp de o oră şi apoi două ore, se observă cum deasupra se separă plasmă. Valoarea VSH se socoteşte după numărul de mm de plasmă separată într-o oră şi în două ore;

    - glicemia de obicei creşte;

    - se măsoară nivelul elecrolitilor din sânge;

    - efectuarea testelor de coagulare – cressterea coagubilitatii sângelui;

    - enzimele cardiace → atunci când miocardul se necrozează, celulele musculare moarte eliberează în sânge enzime, care pot fi măsurate. Sunt foarte utile atunci când EKG nu ste foarte sugestiv. Cele mai utilizate sunt CK (creatinin kinaza, eliberată în sânge din membrană celulelor miocardice moarte) şi troponina care creşte la 6 – 8 ore după infarct).

Alte teste şi explorări

    - radiografia toracică → nu este absolut necesară, dar poate da informaţii despre aspectul şi mărimea inimii, despre starea plămânilor şi a pleurelor;

    - ecocardiografia → total nedureroasă. Se face prin proiectarea unui flux de ultrasunete pe torace. Ea măsoară fracţia de ejecţia, adică măsurarea puterii cu care miocardul împinge sângele afară din inimă. Mai poate depista anevrismele (balonările) peretelui ventricular şi anumiţi trombi în cavităţile inimii ori pericardita;

    - coronografia → se realizează prin introducerea, sub anestezie locală, unui tub  subţire de plastic, numit cateter, în artera femurală sau într-o arteră a membrului superior. Tubul este împins prin sistemul arterial până la inimă, în apropierea originii arterelor coronare. Apoi se injectează o substanţă de contrast, vizibilă radiologic, şi se inregristreaza video gradul în care substanţa umple arterele coronare.

    Este testul cel mai folositor pentru identificarea blocajului şi pentru a decide calea de urmat în continuare:

• tratament medicamentos;
• montarea unui stent;
• angioplastia;
• bypassul coronarian.

    - scintigrafia cardiacă → constă în injectarea în sânge a unei cantităţi mici dintr-o substanţă radioactivă, inofensivă pentru organism. La un anumit interval de timp, după ce substanţa respectivă ajunge în inimă, se fotografiază cu o cameră specială modul de distribuţie al acesteia în miocard. Fotografierea se face în repaus şi la efort. Dacă o arteră coronară este blocată, teritoriul de miocard deservit de ea apare pe fotografie ca o zonă „rece”, deoarece nici o cantitate de substanţă radioactivă nu a ajuns în acel loc. Testul depistează cu mare fidelitate blocarea unei artere coronare.

Tratamentul în infarctul miocardic

A. Tratamentul medicamentos

    Pacienţii vor fi împărţiţi în două mari grupe: cei care au nevoie de tromboliza (administrarea unei medicaţii care topeşte cheagul din arterele coronare) şi cei care nu au nevoie.

    Pacienţii care beneficiază de tromboliză:

    - au diagnostic clar de infarct;

    - prezentarea la spital în cel mult 12 ore de la debutul durerii;

    - au anumite modificări pe EKG, numite „supradenivelări”;

    - nu au contraindicaţii la tromboliză.

    Pentru aceşti pacienţi se administrează într-o perfuzie intravenoasă substanţe trombolitice. Acest tratament este foarte eficient fiindcă el nu tratează urmările infarctului, ci acţionează chiar asupra cauzei care l-a determinat (blocajul vascular). Eficienţa este mare, 80-90 % dintre pacienţi răspund prin dizolvarea cheagului.

    Pacienţii care nu beneficiază de tromboliză:

    - nu au diagnostic clar de infarct;

    - nu s-au prezentat la spital într-un interval de 12- 24 ore de la debutul durerii;

    - nu prezintă „supradenivelarile” pe EKG;

    - prezintă contraindicaţii la trombolitice.

    Aceşti bolnavi, dar şi cei care au făcut tratamentul de tromboliză, vor primi medicaţie care:

    - calmează durerea;

    - dilată vasele de sânge;

    - micşorareză ritmul inimii;

    - să prevină coagularea sângelui în arterele coronare. Ne oprim puţin asupra acestui aspect. Cel mai utilizat medicament este heparina sau cele cu efect asemănător (aspirină). Aceste medicament se opune coagulării şi se administrează pacienţilor indiferent dacă au primit sau nu tratament trombolitic, deoarece reduce riscul de a face noi cazuri. Aceasta se administrează daor intravenos sau subcutanat.

    Totodată, se administrează nitroglicerină intravenos, însă numai pacienţilor cu tensiunea arterială mai mare de 100 mm Hg şi la care este prezenta durerea toracică. Pacientul poate avea dureri de cap iar dacă ensiunea scade sub 90 mm Hg se va întrerupe perfuzia cu nitroglicerină.

    Se administrează şi metoprolol (betablocant) care scade necesarul de oxigen la nivelul inimii, însă nu se administrează pacientilor care au astm bronşic, blocuri cardiace sau insuficienţă cardiacă.

    Captoprilul este alt medicament administrat ce face parte din clasa de medicamente numite inhibitori de enzimă de conversie, cu rol în micşorarea sarcinii inimii după infarct, uşurându-i funcţia de pompă.

    Un rol important îl are magneziul. Acesta este un ion intracelular, implicat în peste 300 de procese enzimatice la nivelul inimii. Administrarea magneziului produce dilatarea vaselor coronare, are efect de antiagregare plachetară (efect anticoagulant), protejează celula musculară cardiacă de supraîncărcarea cu calciu din timpul ischemiei. Este foarte utile atunci când nu se poate aplica tratament trombolitic.

    Un rol îl are şi acidul folic care reduce nivelul de homocisteină, un aminoacid implicat în formarea plăcilor de aterom. Acidul folic să găseşte în legumele verzi şi proaspete, în citrice şi în cerealele integrale.

 

B. Tratamentul cvasichirurgical

    Acestea sunt metode situate la limita tratamentului chirurgical. Ele abordează direct locul blocajului, în interiorul arterelor coronare. Aceste metode sunt: angioplastia, plasarea unui stent şi arterectomia.

1. Angioplastia

    Se realizează o extenise a manoperelor din tehnica de coronografie. În mod practic, se introduce un tub lung şi subţire de plastic, numit cateter, într-o arteră de la membrul superior sau de la coapsă. Acest tub este dotat la capăt cu un “balon”. Prin manevre special controlate radiologic şi supravegheate pe un monitor, specialistul introduce acest balon în ramura arterei coronare responsabile de blocajul arterial.

   După ce se poziţionează correct balonul, acesta este umflat, placa de aterom şi cheagul sunt deplasate, comprimate spre peretele arterial, şi astfel sângele poate să circule din nou pe vasul afectat.

2. Stentul

    Desemnează un cuvânt englezesc care denumeşte un mic inel realizat dintr-un material special (bine suportat de către organism). După ce cateterul de angioplastie şi balonul sau au fost îndepărtate, se plasează, cu un cateter special dotat, acest inel în zona bolnavă a arterei coronare. Rolul său este de a menţine artera deschisă. După cum se înţelege, este bine ca o angioplastie a fie urmată, atunci când este posibil, de plasarea unui stent, deoarece acesta împiedica reblocarea arterei.

3. Arterectomia

    În cursul angioplastiei, se observă că placă de aterom este prea voluminoasă, prea calcificată, deci prea rigidă pentru a fi îndepărtată numai cu balonul de angioplastie. În acest caz, placă este îndepărtată prin diferite metode, respectiv tăierea prin folosirea laserului.  În această procedură se introduce un cateter în arteră, echipat cu un dispozitiv care prin rotaţie şlefuieşte din pereţii arterei.

    Tratamentul chirugical propriu-zis constă în operaţia de by-pass, indicat atunci când tratamentul medicamentos sau angioplastia nu au reuşit. By-passul este de două feluri:

1. By-pass aortocoronarian

    Din limba engleză bypass înseamnă “a merge pe lângă” descriind încă din început în ce constă această intervenţie. Principiul operaţiei este ocolirea (şuntarea) zonei bolnave de pe artera coronară.

    Operaţia presupune montarea pe o arteră coronara bolnavă a unei artere sau vene (recoltată dintr-o altă parte a corpului) prin care sângele poate ajunge la miocard, ocolind astfel zona blocată.

    Aceste vase de sânge vor fi anastomozate (legate) de arterele coronare dedesubtul ingustarilor sau stenozelor, transportând sânge de la aortă ascendentă (cel mai mare vas din organism prin care sângele pleacă de la inimă).

    Vasele sunt recoltate de regulă de la membrele inferioare, cazul venelor safene (vene superficiale ale membrului inferior), sau de la nivelul pereteului toracic când se utilizează artera mamară internă (artera toracică internă) stânga şi dreapta (artera care merge pe fata internă a peretelui toracic, de o parte şi de alta a sternului).

    Menţionăm că vasele recoltate nu sunt indispensabile în regiunile respective, funcţia lor putând fi preluată de arterele sau venele vecine. Venele se anastomeaza la capătul proximal la artera aortă, de unde vor lua sânge pentru arterele coronare. Când se folosesc arterele mamare interne nu mai este necesară sutură la aortă, deoarece se păstrează originea acestora din artera subclaviculară.

    Această procedură se realizează pe cord bătând fără să necesite oprirea inimii, folosind dispozitive speciale de stabilizare a zonei unde se intervine chirurgical. Această metodă este mai dificilă, necesitând o experienţă superioară a chirurgului care efectuează intervenţia.

 

2. By-pass cardiopulmonar

    Este un procedeu diferit de cel coronarian prin care inima şi plămânul sunt scoase din funcţie, iar sângele pacientului este propulsat în corp de o “inimă artificială”, iar plămânul este înlocuit de unul artificial (oxigenator).

    Altfel spus, în timpul în care arterele coronare sunt legate cu vasele pregătite pentru by-pass, inima trebuie să fie scoasa din funcţiune, la fel şi plămânii, funcţia lor fiind preluată de către aparatul inimă – plămân artificial care împinge sângele oxigenat în sistemul circulator.

    Pentru a realiza aceste deziderate, se utilizează circulaţia extracorporală. Aceasta este formată dintr-un sistem de tuburi prin care sângele este preluat de la bolnav şi apoi este repompat în artera aortă, după ce a fost oxigenat.

  Practic, pacientului i se introduc în venele cave (venele mari ce aduc sângele la inimă), două canule (tuburi) ce vor prelua sângele venos şi-l vor dirija spre aparatul inimă-plămân. Se mai plasează şi o canulă în artera aortă, prin care sângele oxigenat va fi reintrodus în organism.

     În timpul acetei proceduri este nevoie de oprirea inimii deoarece arterele coronare sunt foarte subţiri, ele având între 1 şi 3 mm grosime, iar suturile cu venele sau arterele utilizate sunt foarte dificil de realizat în timpul contractării inimii. Inima se opreşte de regulă timp de 2 - 3 ore.

   După ce s-au efectuat toate anastomozele, inima poate fi repornită prin stimulare electrică, însă uneori porneşte spontan.

   Angina instabilă şi infarctul miocardic fac parte dintr-un sindrom, anume sindromul coronarian acut  (termenul folosit pentru a descrie anumite condiţii care determină o reducere a fluxului sanguin la nivelul inimii).

Moartea cardiaca subită

    Eveniment natural, fără condiţii prealabile cardiace care ar fi putut fi predictive pentru letalitate, cu durata de 1 oră între apariţia primelor simptome şi deces.

    Majoritatea pacienţilor au boli structurale → boală ischemică, cardiomiopatie, hipertrofie de VS, valvulopatii. La puţine persoane moartea subită apare printr-o anomalie electrică primară fără ca aceştia să aibă boli cardiace structurale.

    Mecanisme finale ale morţii subite:

- majoritatea se produc prin FiV (70%);

- 2 %  au iniţial tahicardie venticulară rapidă care va degenera în FiV;

- 28 % sunt disociaţii electromecanice/asistolă.

    Etiologia implică boli de orgine ischemică cum ar fi ateroscleroza coronariană, disecţia coronarelor, arterita coronarelor, spasm coronarian, cât şi boli cardiace nonischemice: cardiomiopatii, valvulopatii, anomalii electrice ale inimii cât şi cauze induse de substanţe toxice.

    Moartea cardiacă subită este principalul factor, dar nu singurul de moarte subita. Alte cauze sunt: hemoragie cerebromeningeană, o hemoragie digestivă, o embolie pulmonară, o disecţie aortica, o ruptură de anevrism, un şoc anafilactic (reacţie alergica) .

 Scleroza cardiacă

    Mai este numită boala cardiacă ischemică cronică (manifestarea cronică a cardiopatiei  ischemice).

    Reprezintă  urmarea îngustării lente şi progresive a lumenului arterelor coronare timp de ani de zile, ducând la diminuarea progresivă a cantităţii de sânge în anumite zone ale miocardului. În consecinţă, se produce distrofia şi necroza fibrelor respective şi înlocuirea lor cu ţesut conjunctiv fibros. Procesul de fibroză interesează într-o anumită măsură şi endocardul, fiind evident la nivelul aparatului valvular, care la bătrâni se îngroaşă, devine opac, uneori se calcifică. Aceste modificări nu produc mult timp simptome clinice; când sunt avansate pot fi cauza unei insuficienţe cardiace cronice, după 60-70 de ani, în funcţie de condiţiile individuale de manifestare a aterosclerozei. Pe fondul acestei scleroze cronice a miocardului pot apare însă, oricând, fenomene de ischemie acută.

    Scleroza cardiacă se caracterizează deci prin leziuni ateromatoase ale arterelor coronare asociate cu distrofia ischemică şi fibroza consecutivă a miocardului.

    În general, scleroza cardiacă constant întâlnită la persoane în vârstă, numită şi inimă senilă sau cardiomiopatie senilă, este în marea majoritate a cazurilor produsă de arterioscleroză.

    Scleroza cardiacă poate evolua mult timp asimptomatic. Pot apare însă tulburări de ritm, crize de angină pectorală, infarct şi uneori moarte subită.

 

Insuficientă cardiacă

    Reprezintă o situaţie patologică în care inima nu mai poate asigura debitul sanguin adecvat necesitaţilor normale ale organismului. Apare atunci când muşchiul inimii nu mai pompează cantitatea de sânge necesară organismului. Insuficientă nu înseamnă că inima nu mai pompează sânge, ci că nu mai lucrează aşa cum ar trebui.

    În insuficienţa cardiacă inima nu-şi îndeplineşte funcţia de pompă, ceea ce va duce la scăderea perfuziei arteriale, determinând ischemie generală îngreunarea refluxului venos, determinând stază venoasă generalizată.

    Cauza cea mai comuna o reprezintă cardiopatia ischemică și cardiomipatia dilatativă.

    Actual IC a fost împărţită având ca reper modificările diastolice şi sistolice. Astfel, IC este de două feluri: sistolica şi diastolică.

    Frecvent se utilizează termenul de IC congestivă care înglobează ambele forme.

    Asociatia Cardiologilor din New York (NYHA) clasifica functional insuficienta cardiaca astfel: 

-  clasa I cuprinde pacientii care nu au activitatea fizica limitată de simptome; 

-  clasa II apare când activitatea fizică simplă determină oboseală, dispnee sau alte simptome;

-  clasa III este caracterizată de o limitare marcată în activitatea fizica normala; 

-  clasa IV este definită de simptome care apar în repaus sau la orice tip de activitate fizică.

    IC sistolică apare atunci când inima îşi scade abilitatea de a se contracta, fiind incapabilă să pompeze cu destulă forţă întreaga cantitate de sânge primită de la plămân. La nivelul plămânului se acumulează o cantitate crescută de sânge, situaţie desemnată cu termenul de congestie pulmonară.

    IC diastolică apare atunci când inima are probleme de relaxare, ea fiind incapabilă să primească întreaga cantitate de sânge de la ţesuturi. O altă proprietate a inimii este funcţia de absorbţie activă a sângelui din periferie,  proces ce are loc în diastola.

    În funcţie de condiţiile de producere, insuficienţa cardiacă poate avea un caracter acut sau să evolueze cronic. Ea poate interesa inima stângă, inima dreaptă sau organul în totalitate (insuficienţa cardiacă globală).

    Insuficienţa acută a inimii stângi este urmarea infarctelor miocardice extinse, mai ales asociate cu şoc cardiogen şi eventuale rupturi de corzi sau chiar de valve. Simptomul caracteristic este staza pulmonară acută, complicată de obicei cu edem pulmonar.

    Dacă este afectată numai partea stângă, inima nu mai este capabilă să pompeze suficient sânge către organe (insuficientă cardiacă stângă) ducând astfel la acumulare de lichide în plămâni. Insuficiența cardiacă stangă afectează ventriculul stâng (VS).

    Sângele încărcat cu oxigen circula de la plămâni la atriul stâng, apoi în ventriculul stâng, care îl pompează în corp. Întrucât această cameră pompează cea mai mare cantitate de sânge, el este cel mai voluminos şi este vital pentru funcţionarea normală a inimii.

    Dacă ventriculul stâng îşi pierde capacitatea de a se contracta normal (insuficiență cardiacă sistolică), inima nu mai poate pompa suficient sânge în circulaţia arterială. Dacă muşchiul inimii devine rigid, ventriculul stâng nu se mai relaxeaxa normal (insuficientă cardiacă diastolică) şi inima nu primeşte suficient sânge în timpul diastolei (starea de relaxare după fiecare contracţie). Această distincţie dintre IC sistolica şi IC diastolica este foarte importantă, deoarece tratamentul medicamentos diferă.

    În ambele cazuri, sângele care pătrunde în VS din plămâni, poate stagna, cauzând trecerea plasmei sanguine în plămâni (edem pulmonar). De asemenea, pe măsură ce scade capacitatea inimii de a pompa sângele, scade fluxul sanguin, determinând acumularea de lichid în ţesuturi (edem).

    Insuficienţa acută a inimii drepte este expresia emboliei pulmonare ducând la stază generalizată cu cianoză exprimată şi producând de obicei decesul prin tulburări de circulaţie şi respiraţie care se instalează subit în plămân.

    În insuficienţa cardiacă dreaptă sângele stagnează în spatele ventriculului drept cauzând acumularea fluidelor la nivelul picioarelor. Atriul drept primeşte sângele “folosit” (încărcat cu dioxid de carbon) care se întoarce în inima prin vene. Ventriculul drept trimite sângele la plămâni pentru a se încărca cu oxigen. Insuficientă cardiacă dreapta apare de obicei ca urmare a unei insuficienţe a ventriculului drept. Atunci când funcţia ventriculului stâng se deteriorează, creşte presiunea în vasele pulmonare, afectând în cele din urmă cordul drept. Atunci când ventriculul drept îşi pierde funcţia de pompă, sângele stagnează în vene, determinând apariţia edemelor la gleznele pacienţilor.

    Atunci când miocardul devine deficient în urma unor leziuni distrofice difuze, cum se întâmpla înainte în boli toxiinfecţioase ca febra tifoidă sau difterie şi se observă în continuare în forme grave de pneumonii sau gripă, deci în miocardite acute cu caracter  parenchimatos, insuficienţa acută a cordului este globală, edemul pulmonar fiind însoţit de evidentă stază şi cianoză. Aceeaşi situaţie se întâlneşte şi în tamponamentul cardiac consecutiv ruperii miocardului interesat de un infarct sau de o plagă penetrantă.

    Insuficienţa cronică este de cele mai multe ori urmarea ischemiei cronice caracteristice bolii coronariene ateriosclerotice şi interesează persoane în vârstă. Insuficienţa cronică a inimii stângi apare în legătură cu leziunile valvulare ale aortei şi mitralei, produse în special de reumatismul acut.

  

 

Accident ischemic tranzitoriu

    Este un accident neurologic localizat, cu durată mai mică de 24 ore, de origine ischemică este provocat printr-o întrerupere sau diminuare a circulaţiei sangvine într-un vas cerebral. Aceasta obstrucţie produce aceleaşi simptome cu cele ale unui accident vascular cerebral constituit, dar diferenţa este că fluxul de sânge se restabileşte în câteva minute şi simptomele dispar complet.

    Această obstrucţie produce aceleaşi simptome cu cele ale unui accident vascular cerebral constituit, dar diferenţa este că fluxul de sânge se restabileşte în câteva minute şi simptomele dispar complet.

    Spre deosebire de accidentul ischemic tranzitor, în accidentul vascular cerebral constituit obstrucţia nu dispare, fluxul de sânge nu se restabileşte, iar leziunile cerebrale care apar sunt definitive.

Accidentul vascular cerebral (AVC)

    Deși organul interesat este creierul, prin urmare această afecţiune ar trebui încadrată în secţiunea neurologie, patologia accidentului vascular cerebral implică fenomenul de lezare a aparatului vascular.

    Apare atunci când un vas de sânge (arteră) care furnizează sânge la nivelul unei zone a creierului se sparge sau este blocat de un cheag sangvin. Îmbracă două forme:

     a) AVC ischemic este cauzat de un cheag de sânge care blochează circulaţia sangvină a creierului. Cheagul de sânge se poate dezvolta într-o artera îngustata care iriga creierul sau poate ajunge în arterele din circulaţia cerebrală după ce a migrat de la nivelul inimii sau din orice altă regiune a organismului.

    b) Accidentul vascular cerebral hemoragic este cauzat de o sângerare în interiorul creierului (hemoragie intracerebrală) sau în spaţiul din jurul creierului (hemoragie subarahnoidiana). Sângerarea în interiorul creierului poate fi rezultatul unei valori crescute pe un timp îndelungat a tensiunii arteriale. Sângerarea în spaţiul din jurul creierului poate fi cauzată de ruperea unui anevrism sau de tensiunea arterială crescută care nu a fost ţinută sub control.

Anevrism

    Reprezintă dilatarea peretelui unui vas sangvin. În marea majoritate a cazurilor, anevrismul cerebral este asimptomatic şi trece neobservat. Denumirea provine din cuvântul grecesc „aneurynein”, care înseamnă a dilata.

   În cazuri rare, acesta se rupe şi duce la hemoragii cerebrale reprezentând cauza unui accident vascular cerebral.

    Sunt mai multe tipuri de anevrisme:

    a) Anevrismul adevărat → dilatare circumscrisă a celor trei straturi ale peretelui arterial in special in cazul aortei si areterelor cerebrale. Printre cauze se numără slabirea peretelui arterial din cauza aterosclerozei sau arteritei.

    Complicațiile pot duce tromboză, trombembolie, comprimarea organelor vecine (trahee, nervi, esofag, vertebre) sau la rupturi (hemoragii intracraniene, hemotorax).

    b) Anevrism fals → se caracterizează prin hernierea tunicii intime. Cauza este traumatică în care procesul patomecanic implică formarea unui  hematom  care, la periferie, suferă un proces de organizare conjunctivă, iar în zona centrală sângele coagulat se lichefiază şi se resoarbe. Apare o dilatare formată dintr-o capsulă conjunctivă aderentă de peretele arterial, a cărei suprafaţă internă se poate endoteliza în mod secundar.

    c) Anevrismul disecant → rezultatul pătrunderii sângelui în peretele aortei, printr-o ruptură a intimei. Sângele disecă straturile peretelui aortei.

    Se dezvoltă ca un hematom intramural al peretelui aortic. Hematomul produce disectia tunicii medii a aortei începând cu aorta ascendentă și - ca urmare a presiunii curentului sanguin - clivarea progresează până la aorta abdominală.

    În unele cazuri se observă și ruptura secundară, distală, a intimei, pe unde curentul de sânge care a disecat, pătrunde din nou în lumenul arterei. Tunelul nou-format se poate epiteliza și sângele circulă printr-un traseu dublu “în țeavă de pușcă”.

    Factorul determinant în apariția anevrismului disecant al aortei îl constituie necroza chistică a mediei arteriale (degenerarea fibrelor de colagen și elastice ale mediei aortei).

Afazie

    Pierdere totală sau parţială a înţelegerii şi a posibilităţii de a reda cuvintele, ca urmare a unei leziuni cerebrale. Sinonim: disfazie. O persoană afectată de afazie deşi este capabilă, de exemplu, să-şi mişte parţial gura, să pronunţe anumite sunete şi să înţeleagă cuvinte vorbite, ea este incapabilă să-şi formeze propriile cuvinte. O altă persoană care este afectată de afazie poate fi capabilă să spună un cuvânt dar poate fi incapabilă să spună alt cuvânt.

    Cele mai importante tipuri de afazie sunt:
- forma senzorială;
- forma motorie;
- forma mixtă (rezultatul asociaţiei formelor senzoriale şi motorii, în relaţie putând domina una dintre ele).

Bloc cardiac

    Constă în întârzierea sau întreruperea conducerii între atrii și ventricule, rezultând frânarea sau oprirea totală, temporară sau definitivă, a conducerii nervoase între auriculele atriale și ventricule. Trebuie diferențiat de disociațiile auriculoventriculare, al căror mecanism este distinct de acesta. În caz de bloc atrioventricular, stimulul electric nu poate ajunge de la atrii la ventriculelor sau ajunge cu întârziere.

    Impusurile electrice de la nivelul camerelor superioare ale inimii (atrii) sunt conduse către camerele inferioare (ventriculi) printr-un țesut cardiac specializat, numit țesut de conducere. Astfel, se realizează contracții succesive între atrii și ventriculi, regulate, care mențin circulația sângelui în organism.

    Alterare a conducţiei electrice în ţesutul nodal cardiac (ţesutul propriu muşchiului cardiac). Blocul cardiac, cunoscut si sub denumire de bloc atrio – ventricular sau sino – atrial dupa caz. Este o tulburare de conducere.

   Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decât electrocardiografic și se traduce prin lipsa, din când în când, a unei sistole complete, pauză care rezultă fiind exact dublul unui ciclu cardiac normal. Blocul atrio-ventricular (BAV) este un tip de bradicardie (încetinirea bătăilor inimii sub 60 pulsații/minut), o tulburare de conducere relativ frecvența, caracterizată prin întârzierea sau absența răspunsului ventricular la stimulul atrial. În blocul cardiac parțial sau incomplet, conducerea impulsului între atrii și ventricule este încetinită (bloc de gradul întâi). Acest lucru se reflecta pe electrocardiograma că o prelungire a intervalului PR.

    În blocul cardiac de gradul al doilea, nu toate impulsurile trec de la atrii la ventricule, cu absenţa contracţiei ventriculului după unele contracţii atriale. În blocul cardiac de gradul al treilea, niciun impuls nu trece de la atrii la ventricule, iar contracţia ventriculelor este extrem de încetinită.

Blocul de ramură

    Reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Această încetinire a impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celălalt.

    Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii și călătoreşte spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Fasciculul His se împarte în două ramuri (drept şi stâng). Avem astfel bloc de ramură stânga (BRS) şi bloc de ramură dreaptă (BRD).

    Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre ventricul drept şi stâng.

    În cazul în care ramurile fasciculului His funcţionează normal, ventriculele drept şi stâng se contractă aproape simultan.

    Blocul de ramură se produce atunci când, la nivelul unuia din ramurile fasciculului His, impulsul electric este încetinit, adică atunci când una din ramuri este "blocată". Efectul blocului de ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a impulsului electric la cele două ventricule.

 

Tromboflebita

    Este obturarea totală sau parţială a peretelui venos prin coagularea intravenoasă. Mai explicit, este vorba de inflamarea peretelui venos şi de formarea de cheaguri de sânge ce pot astupa total sau parţial vena, îngreunând circulaţia sanguină. Aceste cheaguri de sânge, trombi în limbajul medical, nu se formează dintr-o dată, ci treptat, însă evoluţia lor este destul de rapidă.

    Complicaţia cea mai gravă este embolia pulmonară, obturarea vaselor pulmonare cu sânge coagulat. Tromboflebita apare frecvent în insuficienţa cardiacă, dar şi în alte afecţiuni însoţite de stază venoasă, datorită imobilizării prelungite.

    Anatomie patologică: boala debutează printr-un cheag primitiv, înglobând trombocite şi hematii într-o reţea de fibrina, urmat de un cheag secundar de stază (cheag roşu), care creşte progresiv în ambele sensuri, dar mai ales spre inima, putând ajunge uneori până la o lungime de 50 cm. în această fază, aderând slab de peretele venei, cheagul se poate fragmenta, producând embolii - stadiul de flebotromboza. După 5 - 6 zile cheagul se organizează, fixându-se solid de peretele venos - stadiul de tromboflebita.

    Când vorbim despre tromboflebita este necesar a se vorbi despre insuficienta venoasă. Termenul de insuficienta venoasă cronica se aplică în special pentru insuficienta sistemului venos profund al membrelor inferioare. În mod normal sângele din sistemele venoase (profund şi superficial) ale membrelor inferioare circula dinspre periferie spre inimă.

    Acest lucru este realizat în special datorită unor valve unidirecţionale situate în interiorul venelor membrelor inferioare, care împiedică refluxul sângelui spre periferie. Când sistemul de valve (valvule) venoase devine incontinent (insuficient) fie datorită leziunilor de la nivelul valvulelor venoase, fie datorită dilatării propriu zise a lumenului venelor, apare refluxul sângelui spre periferie determinând insuficienta venoasă.

    Cele mai frecvente cazuri de insuficiență venoasă sunt anterioare formării venelor varicoase şi cheagurilor de sânge. Astfel, avem două tipuri:

→ Insuficienta venoasă cronică suprafascială, stadiu tardiv al insuficientelor venelor superficiale şi al varicelor, denumită uneori şi complexul simptomatic varicos, este consecinţa tulburărilor de circulaţie, generate de insuficienta sistemului venos superficial.

→ Insuficienta venoasă cronică subfascială este reprezentată de sindromul posttrombotic, consecinţă a unor ocluzii şi tulburări funcţionale ale venelor profunde (sindrom posttrombotic).

    Principala cauză de insuficienta venoasă cronica cu implicaţii clinice importante este reprezentată de sindromul posttrombotic (expresia clinica a tulburarilor provocate de hipertensiunea cronică din sistemul venos profund secundară unei tromboze venoase profunde vindecate cu sechele ).

 

Embolia

    Reprezintă obstrucţia brutală a unui vas, cel mai des o arteră, prin migrarea unui corp străin (numit embol). Embolia pulmonară → obstrurare brutală a uneia dintre ramurile arterei pulmonare. Embolia pulmonară este o afecţiune frecventă şi o cauză importantă de mortalitate.

 Ea este cauzată de formarea unui cheag pe peretele unei vene, aproape întotdeauna într-o venă profundă a unui membru inferior, uneori într-o venă a micului bazin sau chiar a abdomenului (vena cavă inferioară), cheag care, eliberat în circulaţia sangvină, migrează şi se opreşte într-o artera pulmonară. Acest fapt poate fi consecutiv unei naşteri sau unui avort, unei operaţii (în particular, osoasă sau articulara), unei imobilizări prelungite (şezut la pat, fractură), unei insuficienţe cardiace, unui cancer, unei poliglobulii (creşterea volumului total al globulelor roşii ale organismului ).

Cardiomiopatia

    Constituie un grup de boli ce afectează primar miocardul. Sunt excluse în aceasta categorie tulburarile miocardului datorate valvulopatiilor, cardiopatiei ischemice, hipertensiunii arteriale, malformațiilor congenitale sau hipertensiunii pulmonare.

    Cardiomiopatia dilatativă → cardiomiopatia dilatativă este o afecţiune severă în care muşchiul cardiac este slăbit şi nu mai are putere să pompeze sângele în întreg organismul. Inima slăbită nu poate să pompeze mult sânge, astfel încât rămâne mai mult sânge la acest nivel după fiecare bătaie de inimă. Pe măsură ce cantităţi mai mari de sânge rămân în camerele inferioare din inimă (ventriculi), acestea se dilată. Majoritatea pacienţilor cu cardiomiopatie dilatativa dezvolta în final insuficienta cardiacă. Insuficientă cardiacă nu semnifica oprirea inimii, ci mai degrabă este o afecţiune în care ventriculii sunt incapabili să pompeze suficient sânge pentru a întruni necesarul de oxigen şi nutrienţi al organismului.

    Semne si simptome: inițial, afecțiunea poate fi asimptomatică sau cu ușoare simptome de oboseală și slăbiciune. În cele din urmă se va instală insuficiență cardiacă. Treptat apare dispneea, scurtarea respirației, tușea, edeme la membrele inferioare, etc.

    Nu are cauze cunoscute însă sunt anumiți factori care influențează apariția bolii, cum ar fi miocardita, bolile coronariene, etc.

 

    Cardiomiopatia hipertrofică → defect genetic în care miocardul (muşchiul inimii) se îngroaşă anormal. În unele cazuri, muşchiul cardiac lărgit nu mai este capabil să se relaxeze între bătăi, aşa cum face în mod normal, şi astfel nu mai primeşte sânge oxigenat, necesar pentru desfăşurarea normală a activităţilor cardiace. În cazuri rare, miocardul îngroşat reduce capacitatea inimii de a pompa sânge în mod eficient către organism.

    Cardiomiopatia restrictivă → boală rară în care musculatura inimii devine rigidă şi nu se mai poate destinde normal în timpul activităţii, astfel că ventriculii (camerele inferioare ale inimii) nu primesc o cantitate suficientă de sânge care să fie apoi pompată către celelalte organe. Din cauză că ventriculii nu se pot destinde normal, sângele este trimis înapoi (în amonte), în sistemul circulator.

    În majoritatea cazurilor, etiologia bolii este necunoscută (cardiomiopatie restrictivă idiopatică). Dintre cauzele cunoscute de cardiomiopatie restrictivă, amintim: amiloidoză cardiacă - depunere anormală de material proteic la nivelul țesutului muscular cardiac, hemocrematoza - depunere anormală a fierului la nivelul musculaturii cardiace, sarcoidoză - o boală cronică, caracterizată prin formarea și depunerea în diferite organe și țesuturi a unor mase inflamatorii, noduli (granuloame). Aceste formațiuni inflamatorii se găsesc, de asemenea, în plămâni și inima. Granuloamele afectează structura și funcția normală a organelor interesate.

 Hipertrofia și dilatarea inimii

    Dimensiunile şi greutatea inimii depind în primul rând de munca depusă de miocard. Dacă solicitările sunt reduse inima se atrofiază, în schimb  suprasolicitările  produc  hipertrofia  muşchiului  cardiac  şi dilatarea cavităţilor inimii. Prin urmare hipertrofia şi dilatarea inimii sunt fenomene de adaptare şi compensare.

    Hipertrofia miocardului este rezultatul creşterii în volum a fibrelor miocardice şi a înmulţirii miofibrilelor (organite celulare specifice fibrei musculare, ele reprezentand elementul contractil al fibrei musculare). Apare în totdeauna ca urmare a suprasolicitării inimii prin creşterea volumului sanguin in şi/sau prin creşterea presiunii sângelui.

    Cauze sunt de natură intracardiacă și extracardiacă:

    a) Hipertrofia ventricului stâng enumera printre cauzele cardiace stenoza și insuficiena aortei, insuficiență mitrală, iar printre cauzele extracardiace hipertensiunea arterială, ateroscleroza sistemică.

    b) Hipertrofia ventriculului drept include printre cauzele intracardiace valvulopatiile mitrale și aortice, malformații cardiace, iar cauze extracardiace sunt bolile cronice ale plămânului și bronhilor (emfizem, astm bronșic, fibroze pulmonare), boli ale arterei pulmonare.

    În aceste boli pulmonare cronice și ale peretelui toracic se produce hipertensiune în mică circulație, iar hipertrofia consecutivă a ventriculului drept se numește cord pulmonar cronic.

    Dacă inima depăşeşte 500 g, în miocard apar fenomene de ischemie  relativă,  chiar  în  lipsa  leziunilor  aterosclerotice  ale coronarelor, deoarece reţeaua capilară nu se dezvoltă paralel cu creşterea masei fibrelor miocardice. Din acest motiv se produc leziuni distrofice ale miocardului şi progresiv se dezvoltă o miocardoscleroză. Cu timpul aceste leziuni evoluează spre insuficienţă cardiacă.

 

Dilatarea miocardului

    Se produce fie asociat hipertrofiei, fie independent de aceasta.  Ea poate fi  un fenomen de adaptare, de compensare, atunci când un compartiment al inimii lucreaza cu o cantitate mai mare de sânge, sau poate fi un proces ireversibil ce evoluează spre insuficienţă cardiacă.

    Dilatarea poate fi:

    - tonogenă, când se păstrează capacitatea de contracţie maximă a fibrelor miocardice (de ex. în cazul dilatării adaptative);

    - miogenă, când fibrele musculare nu se mai pot contracta maxim şi funcţia de pompă a inimii devine insuficientă. Dilatarea  miogenă  este ireversibilă şi este urmată de apariţia stazei venoase.

    Dilatarea fără hipertrofia inimii poate fi acută şi cronică.

Cauzele dilatării acute:

- efortul fizic exagerat (produce dilatare tonogenă, reversibilă);

- embolia pulmonară masivă: produce cord pulmonar acut;

- infarctul miocardic extins.

    Cauzele dilatării cronice:

- cardiomiopatii, miocardite grave;

- miocardoscleroza exprimat.

Dilatarea cronică are de obicei caracter miogen şi este ireversibila.

 

Procese inflamatorii cardiace

    În funcţie de structura interesată de procesul inflamator se vorbeşte de miocardite, endocardite şi pericardite. Interesarea globală a inimii este denumită cardită sau pancardită.

A. Miocarditele

    Miocardită reprezintă inflamarea miocardului datorită unor agenți infecțioși, cu precedere de origine virală, dar pot fi și de origine neinfecțioasă: tratamentul cu citostatice, intoxicații toxice (arseniu, cobalt), alergii la medicamente (penicilină, tetraciclină) sau boli de colagen (lupus erimatos sistemic, poliartrită reumatoidă).

    Procesul patologic prezintă mai multe etape, fiind inițiat în majoritatea cazurilor de agentul agresor infecțios. Acesta are un efect citopatic direct, adică acționează pe celulă miocardică (miocit) și o necrozează (o distruge).

    Ulterior, organismul încearcă să se apere și apare o reacție inflamatorie postagresiva, care poate persista luni de zile după ce acțiunea agentului agresor a încetat. Reacția inflamatorie face că miocitele să nu-și mai păstreze arhitectură normală, apărând în final remodelarea cardiacă. Se manifestă prin pierderea progresivă a funcției de pompă a cordului.

    Miocardită determină în general scăderea funcției miocardice cu lărgirea concomitentă a inimii și creșterea volumului telediastolic determinată de creșterea presarcinii. Normal inima compensează prin dilatare cu creșterea contractilității - legea Starling, dar datorită inflamației și distrugerii mușchiului, o inima afectată de miocardită nu poate să răspundă la creșterea volumului.

    Majoritatea miocarditelor sunt asimptomatice, sau au o simptomatologie discretă mascată de semnele afectării din cadrul virozei. Miocardită poate prezența simptome grave de insuficiență ventriculară stânga acută, cu edem pulmonar acut: dispnee extremă, tuse, expectorație abundentă și spumoasă, respirație stertoroasă, transpirații profuze, piele palidă, umedă și rece.

    Toate afecțiunile miocardice asociate cu disfuncție cardiacă sunt denumite cardiomiopatii.

    Pacienții prezintă semnele insuficienței cardiace, durere precordială, aritmii, cardiomiopatie dilatativa. Miocardită poate clasificată clinicopatologic în:

    - miocardită fulminantă urmează unui prodrom viral, debutul distinct al bolii cuprinde alterarea cardiovasculară severă cu disfuncție ventriculară și numeroase localizări ale miocarditei active. aceasta se rezolva spontan sau determină decesul;

    - miocardită acută are un debut mai puțin distinct al bolii, cu disfuncție ventriculară stabilită, poate progresa spre cardiomiopatie dilatativa;

  - miocardită cronică activă are un debut mai puțin evident, cu recăderi clinice și histologice, dezvoltarea disfuncției ventriculare asociată cu modificările inflamatorii cronice;

   - miocardită cronică persistentă focare de necroză a miocitelor fără disfuncție ventriculară în ciuda simptomelor (durere precordială, palpitații).

 

B. Endocardita

   Reprezintă o infecție localizată de obicei la nivelul valvelor (endocardită valvulară), la care se poate asocia inflamațiaendocardului parietal (endocardită parietală) și a coardelor tendinoase (endocardită cordală).

    În general, inflamația endocardului se traduce prin apariția pe suprafața să a unor mici excrescențe, numite veruci, care prin progresul bolii pot deveni mai mari și mai neregulate, vegetații, interesând cu predilecție endocardul valvular, uneori și cel parietal.

    Etiologic se disting endocardite infecțioase și neinfecțioase.

Endocardita neinfecțioasă

    Cea mai comună formă de endocardită neinfecțioasă este reprezentată de endocardită reumatică. Apare în cursul reumatismului acut și se asociază frecvent cu miocardită, uneori și cu pericardită reumatică. Interesează cel mai frecvent valvele bicuspide și aortice. La rândul ei îmbrăcă trei manifestări:

    - endocardită simplă valvele sunt îngroșate, edemațiate, prezintă degenerări mucoide, fibrinoide și proliferarea elementelor celulare conjunctive (fibroblaști, histiocite). Endoteliul valvular nu este lezat, din acest motiv pe suprafața lor nu se formează trombi. Evoluează spre fibroză cicacitreala a valvelor;

  - endocardită verucoasă simplă în apropierea marginii libere, corespunzător liniei de contact a valvelor, endoteliul se distruge, ceea ce este urmat de formarea unor mici trombi verucoși, dispuși în șir că mărgelele. Acești trombi sunt formați din trombocite, fibrină și puține leucocite și sunt aseptici.

    Valvele se hialinizeaza și se calcifică fapt ce determină valvulopatii;

    - endocardită verucoasă recurentă pare în cazul reactivării reumatismului acut. Leziunile se produc pe valvele deja deformate, fibroase, deci pe fondul unei valvulopatii existente.

Endocardita infecțioasă

    Endocarditele infecțioase se caracterizează prin distrugeri tisulare grave cu ulcerații multiple pe suprafața valvelor. Pe aceste ulcerații se formează trombi mai voluminoși, care conțin și agentul patogen (bacterii, ciuperci), deci sunt trombi șeptici. În funcție de evoluție se disting:

    - endocardită ulceroasă acută apare ca o complicație endocardică a unei septicemii cu diverse puncte de plecare (pneumonii, supurații cutanate, infecții minore), cu diferiți germeni, în special stafilococi, dar și streptococi, pneumococi. Pe valvele afectate apar ulcerații extinse, iar pe aceștia se formează trombi mai mari, cu aspect polipos ("endocardită ulcero-polipoasă"). În valvă se observă infiltrat granulocitar, necroză, iar trombii sunt formați din fibrină, hematii și conțin bacterii, respectiv ciuperci;

    - endocardită subacută (lentă) evoluează în cadrul unei septicemii prelungite, subacute sau cronice. În 70-75% din cazuri este produsă de Streptococcus viridans microorganisme ce provin de obicei din focarele inflamatorii ale cavității bucale, sinusurilor paranazale, amigdalelor, din granuloamele dentare etc. Pe suprafața valvelor fibrozate, deformate apar ulcerații, trombi (șeptici) și mici vegetații polipoase, constituite din țesut de granulație.

Complicatiile endocarditei

    - emboliile sunt cele mai frecvente complicaţii. Consecinţele lor sunt diferite: în endocarditele verucoase se produc infarcte cerebrale, renale, splenice, mai rar în miocard iar în endocarditele ulceroase se produc infarcte suprainfectate, datorita emboliilor cu trombi septici.

C. Pericardita

    Inima este înconjurată la exterior de un sac numit pericard. Pericardul este format din două foițe lucioase și alunecoase: una se mulează perfect pe cord și se numește viscerală, iar cealaltă o înconjoară pe cea dintâi și se numește parietală. Pericardul conține o cantitate mică de lichid - maxim 15 - 40 ml.

   Funcția lichidului pericardic este de a asigura alunecarea celor două foițe pericardice în timpul mișcărilor cordului. Pericardită reprezintă o inflamație a celor două foițe ale pericardului din cauza unei infecții bacteriene sau virale cel mai adesea.

    Inflamațiile cavității pericardice sunt de cele mai multe ori urmărea extensiunii unor inflamații de vecinătate, în special miocardice, endocardice sau pleuro-pulmonare. Etiologic avem pericardite de natură infecțioasă, aseptice, asociate unui infarct miocardic (pericardită epistenocardiaca) sau idiopatice.

    Prezintă o manifestare acută și cronică

    a) Pericardită acută:

    - pericardită acută fibrinoasă (uscată) inflamație acută exudativa foițelor pericardice, dar cu cantitate normală de lichid pericardic. Exudatul conține puțin lichid dar cu depozite de fibrină (proteina filamentoasă din sânge care intervine în procesul de coagulare). Apare cel mai adesea în legătură cu un infarct miocardic, etiologic cuprinzând și infecții virale, tuberculoza, uremia. Pacientul prezintă dureri precordiale cu iradiere spre gât cu durată lungă (zile) ce scade în poziția șezândă sau aplecat în față, febră, transpirații. La auscultație se observă zgomotul gros.

    - pericardită acută exudativă (lichidiană) inflamația duce la apariție de lichid care poate fi în cantități moderate (50 ml) sau mai crescute astfel existând două forme clinic distincte: pericardită fără tamponadă cardiacă în care acumularea de lichid este moderată și apărută lent și pericardită însoțită de tamponadă cardiacă atunci când se depășește capacitatea de distensie a cordului fiind imitată umplerea diastolică a cordului, scade debitul cardiac și perfuzia coronariană. Scăderea debitului cardiac duce la alterarea hemodinamicii și la hipoperfuzie tisulară.

    b) Pericardită cronică reprezintă de fapt sechelele pericarditelor exudative, în urma resorbției incomplete a exudatului și a transformării sale în țesut fibros având drept consecință pierderea elasticității pericardului. Are drept cauze tuberculoză, cauze chirurgicale, neoplazice (pulmonare și limfoame).

    Revărsările pericardice

    Cavitatea pericardică poate fi și sediul unor revărsări de lichide care nu au caracter inflamator și trebuie deosebite de exudate, nefiind inflamatorii.

    - hidropericardul acumularea de lichid seros, gălbui, în cantitate de până la 500ml. Se întâlnește în condiții asociate cu edem generalizat (insuficiență cardiacă, bolirenale, hipoproteinemie). Printre cauze se numără isuficienta cardiacă globală, afecțiuni renale;

   - hemopericard urmărea unei hemoragii în sacul pericardic. Se întâlnește în cazul unor plăgi penetranțe ale inimii, a rupturii miocardului în urma unui infarct sau a aortei toracice interesate de un anevrism sau, mai rar, în urmă puncțiilor cardiace. Acumularea sângelui, chiar în cantități mici de 200-300 ml, poate avea urmări fatale, întrucât sângele coagulat comprimă inima oprindu-i activitatea (tamponament cardiac).

 

Aritmii

    Aritmiile sunt dereglări ale ritmului normal al inimii fie sub raportul frecvenţei, fie al regularităţii frecvenţei cardiace, fie sub ambele.
  

     Cauze:
- cardiopatie ischemică;
- leziuni valvulare;
- hipertiroidie;
- insuficientă respiratorie;
- dezechilibre hidroelectrolitice;
- consum de alcool sau tutun.

    Variaţiile frecvenţei cardiace sunt normale în unele situaţii. Aritmia apare când excitaţia electrică se naşte în alte locuri decât cele normale (nodul sinusal, nodul atrio-ventricular sau ventricule) sau atunci când unda electrică nu urmează traseul normal de propagare. Contracţia musculară rezultată se deosebeşte de ritmul normal. Bătaia suplimentară provocată se numeşte extrasistola iar contracţia normală sistolă. O extrasistola întrerupe secventa normală de activare a muşchilor cardiaci.

 

Tipuri

A. Extrasistole

    Extrasistolele pot apărea la orice persoană sănătoasă. Doar în cazul în care acestea se manifestă în mod frecvent putem vorbi de aritmie. După locul de origine a stimulilor care le provoacă se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) şi supraventriculare (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot apărea şi la indivizi sănătoşi, după emoţii, efort, tulburări digestive sau după abuz de ceai, cafea, tutun. Pot exista extrasistole şi în cardiopatia ischemică, în cardita reumatică, în stenoza mitrală, ca de altfel în cele mai variate boli cardiace. O atenţie deosebită trebuie să se acorde extrasistolelor ventriculare (E .V.), din cauza riscului de trecere în tahicardie sau fibrilaţie ventriculară (infarct miocardic, intoxicaţie digitalica, insuficienta cardiacă).

B. Aritmii sinusale

- tahicardia sinusală (frecvenţa inimii - 90-120/  min);
- bradicardia sinusală (frecvenţa sub 60 / min).
În ambele este păstrat focarul normal al impulsurilor cardiace: nodul sinusal.

 

        C. Aritmii atriale

    Aritmiile atriale au originea la nivelul atriilor:
- extrasistolele atriale - impulsuri ectopice.
- tahicardia paroxistică atriala sau TPSV → în timpul tahicardiei, inima se contractă brusc şi bate foarte repede, până la 140 - 220 de bătăi pe minut. Aceste episoade pot dura câteva secunde sau câteva ore.

    Tahicardia supraventriculara consta într-un ritm accelerat al bătăilor inimii ce provine de la atrii (inima are 4 camere: două atrii şi doi ventriculi), acest lucru putând fi dedus şi din denumirea afecţiunii (supraventricular înseamnă mai sus de ventriculi, adică atrii, tahi înseamnă rapid, iar cardie înseamnă inima).

    În mod uzual, frecventa cardiacă în timpul episoadelor de tahicardie supraventriculara sunt situate între 150 şi 200 de bătăi pe minut, ocazional chiar peste 300 pe minut.

    După o perioadă de timp, inima revine la o frecvenţă cardiacă normală (de la 60 până la 100 de bătăi pe minut), spontan sau consecutiv tratamentului. Alte denumiri sinonime cu tahicardia supraventriculară sunt "tahicardia supraventriculară paroxistica" sau "tahicardia atrială paroxistică".

    Forme patologice de tahicardie supraventriculara sunt următoarele:

- tahicardie supraventriculară prin intrare atrioventriculară, inclusiv sindromul Wolf-Parkinson-White (anomalie congenintală a activării electrice cardiace).

    Într-o inima normală, impulsurile electrice sunt generate de la nivelul nodulului sino-atrial, situat în atriul drept și călătoresc de-a lungul unui sistem de conducere. Impulsurile electrice stimulează inițial atriile, apoi trec prin nodul atrio-ventricular, iar ulterior la nivelul ventriculelor. Acest proces face că inima să se contracte ritmic. Cu toate acestea, la pacienții cu sindrom WPW, impulsurile electrice călătoresc pe o cale anormală care ignoră nodul atrio-ventricular. Această cale este cunoscut sub numele de fasciculul lui Kent.

    Deoarece impulsurile electrice ajung la nivelul ventriculilor prin intermediul acestei cai anormale, în locul sistemului normal de conducere al inimii, ele pot stimula ventriculele să se contracte anormal. Acest lucru apare, de obicei, din cauza coexistenței unei alte aritmii, cum ar fi fibrilația atrială (în care frecvența atrială este foarte mare). Deasemenea, sindromul WPW poate fi asociat cu tahicardia atrio-ventriculară prin reintrare. În cazul tahicardiei atrio-ventriculare prin reintrare semnalul electric face o "bucla" în paralel cu sistemul de conducere al impulsului electric. În acest mod, impulsul electric călătorește în jos de la atrii spre ventricule prin nodulului atrio-ventricular și înapoi spre atrii prin calea accesorie.

    - fibrilaţia atrială şi flutterul atrial (tulburări de ritm neregulate) → aritmie frecventa ce apare în special la persoane în vârstă. În mod normal bătăile inimii sunt ritmice. În fibrilaţia atrială semnale electrice anormale determina camerele superioare ale inimii, numite atrii, să tremure sau să fibrileze. O inimă aflată în fibrilaţie nu poate pompa tot atât de mult sânge ca una normală. Fibrilaţia atrială creşte riscul pentru accidentul vascular cerebral (AVC). Inima în fibrilaţie face ca sângele să se acumuleze la nivelul atriilor.

    Aceasta acumulare poate duce frecvent la formarea de cheaguri în atrii. In timpul fibrilatiei atriale, contractiile atriilor sunt atit de rapide incit peretii atriali nu reusesc sa tina ritmul si prezinta o activitate electromecanica dezorganizata. Drept rezultat sângele nu mai este pompat normal spre ventriculi. În timpul fibrilaţiei atriale ritmul atrial este neregulat influenţându-l pe cel ventricular. Activitatea dezorganizata a atriilor şi secundar a ventriculilor determina golirea inadecvată a atriilor în ventriculi şi acumularea progresivă de sânge în acestea. În timp sângele acumulat în atrii va stagna şi forma cheaguri. Cheagurile se pot rupe şi eliberă în circulaţie emboli care vor bloca anumite artere. Dacă un trombus va bloca o arteră cerebrală rezultatul va fi un atac cerebral.

  Flutter-ul atrial este o tahicardie supraventriculara caracterizată de activitatea electrică atriala dezorganizata şi deteriorarea progresivă a funcţiei electromecanice atriale. Manifestările electrocardiografice ale flutter-ului atrial includ absenta undei P, oscilaţii rapide (unde de fibrilaţie) care variază în amplitudine, frecventa sau forma şi răspuns ventricular neregulat.

    Flutter-ul atrial este frecvent asimptomatic şi nu este prin el însuşi ameninţător de viaţă, dar poate determina palpitaţii, leşinuri, durere precordială sau insuficienta cardiacă congestiva. Persoanele cu flutter atrial prezintă creşterea riscului de atac cardiac de 7 ori faţă de populaţia generală. Riscul de atac cardiac creşte deoarece sângele se acumulează în atriile care nu se contracta corespunzător şi formează trombi.

    Dacă inima pompează acest cheag în circulaţie, acesta poate ajunge la nivelul creierului. Cheagul poate obstrua fluxul sângelui către creier, determinând producerea unui accident vascular cerebral. De aceea, medicii specialişti recomanda ca marea majoritate a persoanelor cu fibrilaţie atrială să fie tratate cu warfarina sau aspirină. Aceste medicamente împiedica formarea de cheaguri.

          D. Aritmii ventriculare

  - extrasistola ventriculară - este cauzată de prezența unei zone iritative din ventricul, care nu se mai sincronizează cu ansamblul cardiac; cauze ale acestui tip de aritmie pot fi: emoţia, un dezechilibru în reţinerea sarurilor minerale (consumul exagerat de laxative), febră sau o infecţie;  în aceste cazuri aritmia este considerată benigna dar apariţia acesteia împreună cu o boală de inimă pot revela o problemă care să necesite tratament.

    - fibrilaţia şi flutterul ventricular → tulburare foarte gravă a ritmului normal al inimii (care pune adesea probleme vitale). Boala se caracterizează prin absenţa coordonării contracţiei fibrelor miocardice ventriculare. În fibrilaţia ventriculară miocardul nu se mişca uniform (într-o mişcare unică care să imprime coloanei de sânge direcţie şi viteza) ci mai degrabă tremura.

    Dacă această tulburare de ritm se menţine mai mult de câteva minute, pacientul poate muri deoarece circulaţia sangvină devine incapabilă să asigure nevoile de oxigen ale organismului. Specialiştii descriu aceasta tulburare ca o activitate segmentată, haotică şi asincrona a inimii.

 

Stenoza mitrală

    Leziunea (îngustarea) valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul stâng (AS) în ventriculul stâng (VS) având drept consecinţă dilatarea atriului stâng, hipertensiune pulmonară şi insuficienta cardiacă dreapta.

Hiperlipidemia (dislipidemia)

    Colesterolul este un tip de lipide - un element esenţial conţinut în toate celulele umane. Cu toate acestea, excesul de lipide şi alte substanţe grase în sânge poate provoca hiperlipidemia şi alte tulburări de lipide.

    Hiperlipidemia este un important factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei şi bolilor de inimă. Sistemul cardiovascular cuprinde inima, vasele de sânge, precum şi sângele. Sângele are multe funcţii de susţinere a vieţii, inclusiv transportul de oxigen, dioxid de carbon, nutrienţi, şi hormoni în intreagul organism. Sângele conţine celule roşii, globule albe, trombocite, şi nutrienţi. Colesterolul circula de asemenea în fluxul sanguin. Sunt întâlnite două forme comune de colesterol LDL, cunoscut sub numele de "colesterol rău" şi HDL, cunoscut sub numele de "colesterol bun".

    Hiperlipidemia este termenul folosit atunci când sângele conține o cantitate mai mare de LDL decât cea recomandată.

    Colesterolul şi alte substanţe grase se combină în fluxul sanguin şi sunt depozitate în vasele sanguine, pentru a forma un material numit placă. Creşterea numărului de lipide poate provoca plăcuţele să crească în timp, lucru care conduce la obstacole în fluxul de sânge. Dacă apare o obstrucţie în arterele coronare, aceasta ar putea duce la un atac de cord.

    Şi, dacă se produce o obstrucţie în arterele din creier, aceasta ar putea duce la un accident vascular cerebral.

Hipertensiunea arterială  

    Forţa care se exercită asupra pereţilor vaselor de sânge în momentul în care fluxul sanguin le străbate, se numeşte presiune (sau tensiune).

    Tensiunea arterială are două componente:
    - tensiunea arterială sistolica (numărul mai mare) care reprezintă presiunea inimii generată pentru a pompa sângele de la inima spre celelalte organe;
   - tensiunea arterială diastolică (numărul mai mic) care reprezintă presiunea vaselor sangvine în momentul în care inima se umple cu sângele venit din restul corpului.

    Tensiunea arterială se măsoară în milimetri de coloană de mercur (mm col Hg). Hipertensiunea este presiunea sistolică a sângelui egală sau mai mare de 140 mmHg şi sau presiunea diastolică mai mare de 90 mmHg la persoanele care nu iau medicamente antihipertensive.

    Cu fiecare bătaie a inimii, 60-80 g de sânge oxigenat este pompat, sub presiune înaltă, din ventriculul stâng în artera aortă, cea mai mare arteră din organism. Sistemul vascular uman poate fi comparat cu un arbore. Aorta este trunchiul. Aorta se desparte în mai multe artere care se despart şi ele în arteriole. Acestea aprovizionează cu oxigen vasele capilare ("frunzele arborelui").

    Capilarele au dimensiuni microscopice şi au rolul de a aproviziona celulele. După ce sângele a lăsat oxigenul şi substanţele hrănitoare în celule, se intorce în inima printr-o reţea de venule şi vene.
Pentru a pompa sângele în tot acest sistem ramificat de artere şi vene, este nevoie de o forţă suficientă de pompare.

 

Hipertensiunea pulmonară

   Apare atunci când tensiunea de la nivelul arterelor pulmonare crește peste normal. Aceste artere transporta sângele de la inima la plămâni în scopul creșterii concentrației de oxigen. Cavitatea dreaptă, inferioară a inimii, ventriculul drept, pompează sânge către arterele pulmonare. Apoi, sângele circulă spre plămâni unde este îmbogățit cu oxigen care va fi pompat în restul corpului.

    Există trei situații care pot afecta arterele pulmonare și pot cauza hipertensiune arterială:

     - îngustarea pereților arteriali;

   - rigiditatea pereților arteriali, ereditară sau dobândită ca urmare a unei multiplicări excesive de celule;

     - formarea de cheaguri de sânge în artere.

    Aceste modificări pun în dificultate funcția inimii prin care această împinge sângele prin artere și spre plămâni. Astfel, presiunea din artera pulmonară crește, iar inima este suprasolicitată, ventriculul drept se deformează și se slăbește. Ca atare, inima poate ajunge în imposibilitatea de a pompă suficient sânge către plămâni. Acest lucru cauzează insuficiență cardiacă (cea mai des întâlnită cauza de deces la persoanele diagnosticate cu hipertensiune pulmonară).

Hipotensiunea arterială

    Hipotensiunea este termenul medical ce desemnează o valoare scăzută a tensiunii arteriale (mai puţin de 90/60). Tensiunea arterială normală este situată de obicei în jurul valorii de 120/80 (sistolica/diastolică). La oamenii sănătoşi, în special la atleţi, hipotensiunea reprezintă un semn de buna funcţionare a sistemului cardiovascular (reprezentat de inimă şi sistemul vascular).

    Hipotensiunea cronică nu este niciodată gravă. Problemele de sănătate apar atunci când tensiunea scade brusc şi creierul este privat de un flux sangvin adecvat.

    Acest fenomen poate duce la apariţia senzaţiei de ameţeală. Ea apare de obicei la ridicarea în picioare (ortostatism) din poziţie culcată sau şezândă. În asemenea cazuri, acest tip de hipotensiune este cunoscută sub denumirea de hipotensiune posturala, hipotensiune ortostatică sau hipotensiune ortostatică mediata neuronal.

    Hipotensiunea posturală este considerată o imposibilitate a sistemului nervos autonom (reprezentat de porţiunea din sistemul nervos care controlează activităţile vitale involuntare, cum ar fi bătăile inimii) de a reacţiona corespunzător la modificări bruşte. În momentul în care o persoană sta în picioare, o cantitate de sânge se scurge în extremităţile inferioare ale corpului.

    Dacă sistemele adaptative ale organismului nu ar interveni, acest fenomen ar avea ca rezultat scăderea presiunii arteriale.

    Cu toate acestea, în mod normal, organismul compensează prin trimiterea unor semnale la nivelul inimii, pentru că aceasta să bată mai tare şi vasele de sânge să se contracte. Aceste mecanisme contracarează scăderea tensiunii arteriale. Dacă ele nu au loc sau au loc prea încet, apare hipotensiunea posturala.

 

Edemul pulmonar

    Reprezintă o acumulare acută sau cronică de lichid corporal (seros) în ţesutul pulmonar. Fluidul se acumulează iniţial în spaţiul dintre ţesuturile pulmonare (edem pulmonar interstiţial) şi se poate extinde până la nivelul alveolelor pulmonare, rezultând un edem pulmonar alveolar.

 Din cauza faptului că în acest stadiu suprafaţa necesară schimbului gazos este micşorată foarte mult, apare deteriorarea cronică a funcţiei pulmonare a funcţiei pulmonare în ceea ce priveşte ventilaţia, vascularizaţia şi schimbul gazos.

    Se disting patru stadii ale edemului pulmonar:

    Stadiul I, edemul pulmonar interstiţial: lichidul se afla doar în spaţiile dintre ţesuturi.

  Stadiul II, edemul pulmonar alveolar: lichidul ajunge la nivelul alveolelor pulmonare şi chiar în bronhii.

  Stadiul III, formarea de spumă: În cazul unei cantităţi mari de lichid, acesta stagnează la nivelul bronhiilor şi duce la formarea de spumă, care este expectorata de bolnav prin tuse.

 Stadiul IV, asfixiere: aportul insuficient cu oxigen determina oprirea respiraţiei şi a circulaţiei sangvine.

    Cauza edemului pulmonar o constituie tulburarea raporturilor de presiune la nivel pulmonar. În mod normal plămânul se afla într-o stare de echilibru între presiunea hidrostatică şi cea osmotica. Presiunea hidrostatică, răspunzătoare pentru circulaţia sângelui în capilare, favorizează ieşirea fluidelor din vase.

    Presiunea osmotică, care apare din cauza proteinelor din sânge, acţionează împotriva pierderii de fluid din spaţiul intercapilar.

    Tulburările care duc la edem pulmonar apar în primul rând atunci când presiunea hidrostatică creşte sau cea osmotica scade, ceea ce duce la ieşirea fluidelor din capilare şi acumularea acestora în ţesutul pulmonar şi chiar în alevolele pulmonare. Dacă cantitatea de lichid acumulată depăşeşte doi litri funcţia pulmonară este deteriorată.

    Edemele pulmonare pot avea cauze diferite, de etiologie cardiacă sau extracardiacă. Această clasificare se datorează faptului că problemele cardiace constituie cea mai frecventă cauza a edemului pulmonar.

    Edemul pulmonar de etiologie cardiacă apare din cauza insuficienței funcţiei cardiace, cu stagnarea sângelui din ventriculul stâng la nivel pulmonar. Datorită faptului că inima nu resuseste să pompeze suficient sânge în corp, presiunea hidrostatică creşte (în venele şi capilarele pulmonare) de la 8 mmHG la peste 25mmHG, iar lichidele din circulaţie pătrund în spaţiile pulmonare interstiţiale şi în alveolele pulmonare.

    Acest tip de edem pulmonar apare din cauza insuficienței acute a  inimii stângi provocate de un infarct de miocard, de aritmii sau de o miocardită.

    Edemul pulmonar de etiologie cardiacă poate să apară şi în urma unei insuficienţe cronice a inimii stângi, prin defecte de funcţionare a valvelor cardiace sau hipertensiune cronică.

    Edemul pulmonar acut necesita tratament medical intensiv. Una din masurile generale este mentinerea ridicata a partii superioare a corpului. Pentru sprijinirea respiratiei se administreaza oxigen prin sonda nazala.

Tamponada cardiacă

    Tamponada cardiacă reprezintă o condiție patologică amenințătoare de viață prin compresia rapidă sau lentă a inimii datorită acumulării pericardice de lichid, puroi, singe, cheaguri de singe sau gaz, ca rezultat a epanșamentului pericardic, traumei sau rupturii cardiace. Inițial intervine compresia rapidă sau lentă a inimii ca rezultat a creșterii presiunii intrapericardice.

    Conținutul pericardic atinge limita volumului maxim pericardic. Pericardul va deveni inextensibil la un moment dat făcând inima să intre în competiție cu conținutul pericardic în creștere față de volumul pericardic fix. Pe măsură ce camerele inimii devin progresiv mai mici iar complianța miocardică diastolică scade, reîntoarcerea venoasă la inima se reduce, egalizând presiunea camerelor inimii și pe cea a sacului pericardic destins.

    Modificările fiziopatologice din cadrul tamponadei cardiace urmează trei faze evolutive:

    Faza I acumularea de lichid pericardic care determină micșorarea ventriculului și creșterea presiunii de umplere ventriculară; în această fază presiunea de umplere ventriculară dreaptă și stingă este mai mare decât presiunea intrapericardica.

    Faza II prin acumularea progresivă de lichid, presiunea intrapericardică crește, depășind-o pe cea de umplere ventriculară, rezultând scăderea reîntoarcerii venoase la inimă.

    Faza III are loc în continuare scăderea debitului cardiac, prin atingerea echilibrului presiunilor pericardice și ventriculare stingi de umplere.

    Procesele fiziopatologice care vor urma și care determină tamponada cardiacă sunt din cauza scăderii marcate a umplerii diastolice prin insuficiența destinderii murale a ventriculilor care nu pot învinge presiunea crescândă a lichidului intrapericardic. Reîntoarcerea venoasă sistemică la inima este afectată.

   Deoarece inima este compresată în cadrul contracției cardiace prin presiunea pericardică crescută, întoarcerea venoasă sistemică este scăzută și se dezvoltă colapsul atrial drept.

    Patul vascular pulmonar este un circuit vast și compliant, va primi singele care se acumulează în circulația venoasă, pe seama umplerii ventriculare stângi. Rezultatul este scăderea debitului cardiac și a reîntoarcerii venoase.

    Tamponada poate apare ca rezultat a oricărui tip de pericardită și în urma:

- intervenții coronariene chirurgicale;

- infarct miocardic, ruptură miocardică;

- iatrogene - după biopsia sternală, implantare transvenoasa de peacemaker, pericardiocenteza, etc.

    Manifestare:

    Tamponada critică este o formă de șoc cardiogenic iar diagnosticul diferențial poate fi eluziv. Deoarece majoritatea simptomelor sunt nespecifice, tamponadă trebuie suspectată în multe contexte: la pacienții care au suferit traumatisme în zona pieptului, în cazul hipotensiunii la pacienții cu boală pericardică. Tahipneea și dispneea care progresează la "foamea de aer" în repaus sunt simptome de bază.

    Majoritatea pacienților sunt obosiți și palizi la prezentare și pot relata simptome precum anorexie, disfagie, tuse. Pacienții cu formă acută se pot prezența cu dispnee, tahicardie și tahipnee. La unii se observă extremități reci și cianotice din cauza hipotensiunii arteriale.

  Tratamentul implică de obicei o procedură de drenaj a fluidului acumulat intrapericardic (pericardiocenteză), rezecția unei porțiuni a pericardului (pericardiectomie) sau crearea unei ferestre pericardice.

Afecţiuni ale sângelui

    Există 4 tipuri de boli de sânge:

    A) Coagulopatiile  (tulburările congenitale ale factorilor de coagulare) →  tulburări ale factorilor de coagulare; hemofilia este una dintre afecţiunile de acest tip.

    Când iese din corp, sângele se coagulează, fenomen care are loc în mod normal după 7 - 12 minute. Printre mecanismele care asigura fluiditatea sângelui în circulaţia prin vasele sangvine, rolul cel mai important îl are peretele vascular endotelial (faţa internă a vaselor ), care are proprietatea de a împiedica activarea factorilor coagulării, în număr de 13, din care unul singur este provenit din ţesuturi (tromboplastina), factori care în circulaţia sangvină sunt prezenţi sub formă de profactori (premergători). În sânge exista în plus, şi alte substanţe de tip enzimatic, numiţi inhibitori ai coagulării, specifici pentru fiecare factor în parte.

    Hemofilia → boală de sânge rară în care procesul coagulării este afectat ca urmare a lipsei sau prezenţei în cantităţi insuficiente în sânge, a unor factori ai coagulării. Hemofilia este o boală genetică, care se moşteneşte de la mama în marea majoritate a cazurilor, boala fiind manifesta preponderent la pacienţii de sex masculin.

    Sub denumirea generică de hemofilie se grupează de fapt două boli cu tablou clinic asemănător şi cu modalitate de transmitere similară: hemofilia A (lipseşte factorul de coagulare VIII) şi hemofilia B (lipseşte factorul de coagulare IX). Cele două boli reprezintă 90  - 95 % dintre deficientele congenitale (care apar de la naştere) severe ale coagulării. Există şi hemofilia C (lipseşte facorul de coagulare XI), considerată însă mai mult o entitate distinctă, având alte caracteristici în comparaţie cu hemofilia A şi B.

    După cantitatea de factor de coagulare prezenta în sânge hemofilia se clasifica în:

    - forma severă - în sânge exista sub 1 % din cantitatea normală de factor de coagulare;

    -  forma medie - în sânge este prezenta între 1- 4% din cantitatea de factor normală;

  - forma ușoară - pacientul are 5 - 30% din cantitatea normală de factor de coagulare ce caracterizează o persoană sănătoasă.

Hemofilia este o boală cronică (care durează viaţă întreagă, necesitând un tratament de suplimentare cu factorul deficient toată viaţa), în care este afectată formarea cheagului de sânge sau coagularea sângelui.

    Nota definitorie a bolii este sângerarea excesivă, prelungită, fără tendinţa de sistare.

    Pentru a „repara” ruptura, sângele aduce în zona afectată trombocite şi un număr de structuri (proteine), care au fost notate şi denumite pentru a ne ajuta să înţelegem ce se întâmpla -factori- şi au fost numerotate de la I la XIII.

    Aceştia formează împreună o reţea, un dop sau un cheag oprind astfel ieşirea sângelui în afara vasului de sânge. în cazul în care unul dintre aceşti factori lipseşte complet sau parţial sau nu funcţionează adecvat, acest proces de coagulare nu se poate realiza în timp util, rezultând un grup de boli numite tulburări de coagulare, dintre care face parte  hemofilia.

Despre hemostază

Hemostaza este procesul biologic de protecţie a organismului împotriva hemoragiei şi a trombozei. Totalitatea mecanismelor care asigura integritatea sistemului vascular si fluiditatea acestuia, atat in stare fiziologica, cat si patologica alcatuiesc hemostaza.

Fazele hemostazei:

    1. Hemostaza primară → răspunsul imediat la leziunea vasculară este vasoconstricţia reflexă şi formarea cheagului trombocitar instabil. Consta intr-o succesiune de reactii care induc oprirea sau reducerea temporara a sangerarii, permitand realizarea conditiilor necesare formarii cheagului stabil. Prin vasoconstricţia locală se limitează fluxul sanguin către aria lezată. Dopul plachetar este insuficient pentru a conferi un control pe termen lung asupra sângerării, necesitând stabilizarea în cursul hemostazei secundare. Acest tip de hemostaza presupune anumiti factori numiti plachetari (timpul vasculo – plachetar).

    Factori plachetari → întâlniți în hemostaza primară, se mai numește timpul vasculo – plachetar. Presupune două etape:

    - etapa vasculară → vasoconstrictia, declanşează mecanismul hemostatic = vasoconstricţie localizată la nivelul arteriolelor şi a sfincterelor precapilare. Produce o reducere marcată a fluxului sanguin → se asigură hemostaza în vasele mici doar prin acest mecanism. Astfel are loc contractia fibrelor musculare netede din peretii vaselor de sange, avand ca rezultat diminuarea calibrului vascular.

    Arteriolele și venulele afectate răspund la trauma prin contracția fibrelor musculare netede prezente în peretele vascular. Ca urmare, se produce diminuarea calibrului prin constricția lumenului vaselor și astefel se reduce presiunea distală a sângelui la locul injuriei, limitând scurgerea sângelui în afară.

    - etapă plachetară constituirea trombusului plachetar temporar, ce caracterizează hemostază primară este rezultatul acțiunii proceselor de aderare, activare, secreție și agregare plachetara. În mod fiziologic, trombocitele circulă că fragmente de citoplasmă dislocate, care nu interacționează cu alte celule. Doar în momentul lezării vasului, trombocitele vin în contact cu endoteliul și matricea subendoteliala, cu o ridicată activitate trombogenă, producându-se o trecere rapidă a plachetelor de la starea neadeziva la starea adezivă.

    Numărul normal de trombocite care se afla în circulație este de 150.000-350.000 plachete/mm3 și sunt considerate pitici ai circulației și giganți ai hemostazei.

    2. Hemostaza secundară (timpul plasmatic, coagularea) → în paralel cu formarea dopului plachetar, leziunea vasculară declanşează începutul unei cascade secvenţiale care prin amplificare va conduce la formarea unui dop stabil de fibrina, care obstruează vasul lezat şi determină hemostază.

    Coagularea sangelui reprezintă un fenomen deosebit de complex, enzimatic, care depinde de o multitudine de factori. În lipsa coagulării sângelui, viaţa ar fi mereu ameninţată, o banală sângerare putând produce decesul.

    Coagularea (provine din latinescul “coagulare”, însemnând; "a închega, a reuni")  este un proces complex, în urma căruia un coloid de consistenţă lichidă (sânge, lapte, latex, etc.) se transformă într-un cheag (gel), cu o separare de o parte lichidă (ser, zer, apă, etc.).

    În cazul sângelui, coagularea (închegarea) constă din separarea sângelui în 2 componente:

    - într-un coagul (cheag) roşu, moale (gel), format dintr-o reţea de fibrină în care sunt prinse, ca într-un năvod, elemente figurate (eritrocite, trombocite, leucocite);

    - în ser.

    În acest proces sunt mai multi factori:

    Factorii trombocitari (plachetari) ai coagulării se notează cu cifre arabe. Sunt  in numar de 9, cei mai importanţi fiind:
-  F.3.→  factor tromboplastic, component al tromboplastinei intrinseci;
-  F.4 → antiheparina plachetară, se opune acţiunii anticoagulante a heparinei;
-  F.7 → trombostenina, proteină cu proprietăţi enzimatice şi contractile, cu rol în retracţia cheagului.
Toţi aceşti factori sunt eliberaţi de trombocite, la înce­putul hemostazei.

    Factorii tisulari ai coagulării sunt reprezentaţi de o sub­stanţă lipoproteică numită tromboplastina extrinsecă sau tisu­lară inactivă. În procesul coagulării ea se activează sub influenţa F VII ş a Ca++.

     Factori plasmatici

    Activarea secvențială a factorilor de coagulare se numește cascada coagulării.

    Sunt 13 factori ai coagulării plasmatice, care se notează cu litera F și care se numerotează în sistem roman (FI, FII, FIII etc.).
FI – fibrinogenul (convertit la fibrină, este unul dintre cei mai importanți componenți ai coagulării);
FII -  protrombina (determină conversia fibrinogenului în fibrină);
FIII – tromboplastina tisulară (cu rol în primele reacții de inițiere ale coagulării);
FIV – calciul (factorii VII, IX, X, XIII nu pot fi activați decât în prezența calciului);
FV – factorul Leiden sau proaccelerina (activează protrombina);
FVI – accelerina (aceeași acțiune ca FV, de aceea unii autori nu recunosc decât 12 factori ai coagularii, considerând FV și FVI un singur factor);

FVII – proconvertina (se leagă de FIII pentru a activa FVIII).

FVIII – globulina antihemofilică (similară factorului V, cu rol în activarea altor factori).
FIX – factorul Christmas (împreună cu alți factori activează FX ).
FX – factorul Stuart Power (activează protrombina împreună cu alți factori ai coagulării).
FXI – prekalikreina sau factorul Fletcher (activează factorul IX în prezența calciului).
FXII – factorul Hageman (factorul de contact, care reacționază cu alți factori pentru activarea factorului XI).
FXIII – factorul stabilizator al fibrinei și proteinei C (stabilizează cheagul de fibrină, fiind parte a unui lanț de reacții complex).

   Acești factori de coagulare se activează pe două căi - intrinsecă și extrinsecă - pentru ca ulterior coagularea să se desăvârșească pe calea comună. Din calea intrinsecă fac parte factorii I, II, V, VIII, IX, X, XI și XII, iar din calea extrinsecă care este mai scurtă, fiind dclansata de leziuni, F III și VII și tromboplastină tisulară.

    Calea intrinsecă este mai lungă, fiind determinată numai de factorii plasmatici. Ea este declanșată de contactul cu fibrele de colagen și de alți factori nelezionali. Această cale este importantă prin faptul că declanșează fibrinoliză.

    Cele două căi ale coagulării pot fi despărțite doar la modul teoretic, ele desfășurându-se simultan și întrepătruns.

    Factori dependenți de vitamina K, cunoscută și că vitamina antihemoragică sau vitamina coagulării (II, VII, IX, X).

    3. Hemostază terțiară (timpul trombodinamic) fibrinoliză (procesul de înlăturare al cheagului de fibrină).

    După coagulare are loc, sub acțiunea trombosteninei plachetare, un proces de retracție a cheagului. Din cheag este expulzat un lichid gălbui numit ser. Serul este plasmă fără fibrinogen și protrombină ce s-au consumat în procesul de coagulare. Retracția cheagului durează 2 - 24 ore. După retracție, cheagul suferă treptat un proces de topire numi fibrinoliză.

    Aceasta se datorește unei enzime proteolitice, plasmină (fibrinolizină), activată și ea în timpul coagulării. Fibrinoliză are drept efect îndepărtarea cheagului și desobstruarea vasului prin care se poate reluă circulația. În felul acesta au fost Îndepărtate toate consecințele lezării vasului

    Fibrinogeneza (formarea fibrinei și a rețelei sale) și fibrinoliză (degradarea fibrinei) sunt procese enzimatice deosebit de importante, deoarece ele apar ca fenomene fundamentale ale hemostazei și a homeostaziei acesteia.

    Echilibrul (homeostazia) hemostazei trebuie văzută așadar, ca un echilibru al unui ansamblu de procese, care, pe de o parte, participă la menținerea sângelui și a fluidității lui normale și constante, iar pe de altă parte, intervin în oprirea rapidă a sângerărilor în condițiile lezării accidentale a pereților vasculari.

    Avem astfel, fibrinogeneza (coagularea în sine) și fibrinoliza (reversul coagulării). Acestea sunt două procese concomitente dar și interdependente.

    Rolul fibrinolizei este deosebit de important, deoarece, grație acestui proces, coagularea sângelui devine un fenomen reversibil. În lipsa fibrinolizei, extinderea cheagului de sânge ar depăși limitele impuse de stoparea unei hemoragii, ajungându-se la formarea unui "tampon" destul de mare, capabil să obtureze vasele sanguine (tromboză).

    Fibrinoliza, prin faptul că dizolvă cheagul de sânge (resoarbe hematomul) după cicatrizarea leziunii hemoragice, prin liza fibrinei, joacă un rol contra-coagulant. Cu toate acestea, coagularea (fibrinogeneza) și fibrinoliza, sunt fenomene complementare și conjugate, care intervin în hemostază și în homeostazia acesteia.

    Ca și în cazul coagulării, organismul este pregătit în orice moment pentru declanșarea procesului de fibrinoliză. În lipsa factorilor declanșatori, principală enzimă care inițiază fibrinoliză se află în stare inactivă (proenzimă). Activarea acestei proenzime numită plasminogen, atunci când se întrunesc anumite condiții, deci trecerea ei într-o enzimă activă numită plasmină, este specifică așadar, fibrinolizei.

    Plasmina este o enzima importanță din grupa proteazelor. Ea are capacitate să "digere" atât fibrină și fibrinogenul, cât și alte proteine din sânge, între care și factorii V și VIII ai coagulării.

    Atunci când fibrinoliza este exagerată, apare riscul instalării unor hemoragii. Această situație apare mai des în insuficiența hepatică, postoperator, în infecții bacteriene evoluate (cu stafilococi sau cu streptococ β-hemolitic) și în accidentele posttrasfuzionale.

    Încetinirea procesului de fibrinoliză din cadrul hemostazei, este chiar mai periculoasă decât exagerarea ei, deoarece cerește riscul de tromboză, cu toate consecințele ei (AVC trombotic, infarct, cangrene, etc.).

    Există 3 tipuri de hemostază:

- hemostază fiziologică (are loc în mod natural atunci când apare o hemoragie);

- hemostază chirurgicală (oprirea unei sângerări prin intervenție chirurgicală);

- hemostază medicamentoasă (stoparea unei hemoragii prin medicație coagulantă).

    Mod de manifestare a hemofiliei

    Toate tipurile de hemofilie se caracterizează prin tendința la hemoragie.

    Pacienții cu formă severă de boală (concentrație de factor sub 1%) prezintă frecvent hemoragii în urma unor traumatisme minore (cădere, lovire), alteori ele sunt aparent spontane, apărând în lipsa unui traumatism evident. Hemoragia se produce cel mai adesea în articulații sau mușchi.

    Formă medie de boală se poate manifestă fie ca o formă severă (hemoragii frecvente, fără traumatism evident), fie ca o formă ușoară. Aceasta înseamnă că în hemofilie nu există întotdeauna o paralelă directă între concentrația de factor și gravitatea semnelor clinice.

    Hemofilicul nu sângerează mai repede, ci mai prelungit, uneori incoercibil (prin sângerările exteriorizate chiar până la exsangvinare). Uneori, sângerarea apare cu întârziere după traumatism, sau reapare după o inițială șistare.

    Astfel identificăm: hemartroză (între articulații), epistaxisul, hematuria, echimozele sau hematoamele subcutanate, etc.

    B) Anemiile

    Anemia a fost definită ca o deficiență calitativă sau cantitativă a hemoglobinei, moleculă ce se găsește în globulele roșii. Deoarece hemoglobină transportă oxigenul de la plămâni la țesuturi, anemia conduce la hipoxie (lipsa de oxigen) în organe.

    Anemia care rezultă poate lua multe forme printre care: cea cauzată de o deficiență de fier (anemia feriprivă); de vitamine (anemie megaloblastică); a tiroidei, distrugerea prematură a globulelor roșii (anemie hemolitică); înlocuirea celulelor normale din măduva roșie osoasă cu celule canceroase sau leucemia (anemie mieloftizică); măduva roșie osoasă este atrofiată și este afectată hematopoieză (formarea sângelui) prin deficit cantitativ pe toate 3 seriile de celule sanguine: roșii, albe și trombocite (anemie aplastică); defecte structurale înnăscute ale globulelor roșii, inhibarea producției de eritropoietină de către sistemul imunitar (anemie cronică) și o incapacitate de a produce hemoglobină sau de a se folosi de fier (anemie sideroblastică).

    Perturbarea poate fi datorată mai multor condiții, unele ereditare dar majoritatea rezultatul unei alimentații necorespunzătoare. Cu toate că unele forme de anemie au nevoie de supravegherea medicului, acelea cauzate de alimentație pot fi tratate acasă după darea diagnosticului. Este important să ne ocupăm de anemia datorată alimentației pentru că este foarte răspândită și totodată simplu de tratat. Cele mai comune forme de anemie nutrițională sunt cea datorată lipsei de fier, de acid folic și de vitamina B12. Anemia însăși nu este o boală, ci mai degrabă un set de simptome ce țin de patologic.

    C) Bolile hematologice maligne, cum ar fi leucemia sunt practic forme de cancer care afectează sângele și măduva osoasă în timp ce hemoglobinopatiile sunt afecțiuni ale sângelui care implică un prejudiciu structural al eritrocitelor.

    Leucemia cancer al celulelor sângelui lui. Celulele din sânge sunt produse în măduva osoasă, care este un țesut prezent în majoritatea oaselor. În leucemie, măduva osoasă începe să producă prea multem leucocite (celulele albe) și uneori acestea nu-și mai îndeplinesc funcțiile. Aceste celule se înmulțesc în continuu, când ar fi normal să se oprească din acest proces. Ele pot avea o diviziune celulară mult mai rapidă decât celelalte celule.

    În timp, aceste celule anormale ajung să înlocuiască celulele normale - leucocitele, hematiile și trombocitele. Sunt patru tipuri principale de leucemie.

    Aceste tipuri sunt în funcție de celulă afectată - limfocitul sau mielocitul (celulă precursoare a leucocitelor care se găsește normal în măduva osoasă roșie și care apare în sânge în cazuri de leucemie):

- leucemie limfoblastica acută (ALL): este frecvența la copii, dar poate apărea și la adulți;

- leucemie mieloidă acută (AML): poate afecta atât adulții cât și copiii;

- leucemie limfoidă cronică (CLL): este cea mai frecventă formă de leucemie a adultului, afectând în special bătrânii; copiii fac foarte rar această formă, de obicei afectând persoanele de peste cincizeci de ani;

- leucemie mieloidă cronică (CML): această formă apare în special la adulți.

Simptome:

- febră și transpirații nocturne;

- infecții frecvente și neobișnuite;

- astenie și fatigabilitate;

- cefalee;

- apariția de echimoze pe corp și sângerări la nivelul gingiilor și la nivelul rectului;

- creșterea în dimensiuni a abdomenului, dureri în partea stânga sau în umărul drept, datorită splinei mărite;

- scăderea poftei de mâncare și scăderea în greutate deoarece există senzația de plenitudine.

    D) Anemia cu celule în seceră (siclemia) - este un exemplu clasic de hemoglobinopatie. Cauzează transformarea hematiilor în secere, încetinind curgerea sângelui și scăzând cantitatea de oxigen pe care hematiile sunt capabile să o transporte.

Hemangiomul

    Este o leziune benignă vasculară și cea mai comună tumora a copilăriei. Aspectul clinic poate varia foarte mult de la o pată roșu-aprins la o placă albastru-violet sau nodul însă pot apărea și la nivelul organelor interne.

    Hemagioamele sunt tumori vasculare benigne, a căror cauza exactă nu este deocamdată cunoscută. Specialiștii încă studiază etiopatogenia lor, și se pare că un important rol în dezvoltare îl au influențele hormonale, în special estrogenii. Aparent, acești hormoni sunt cei care stimulează proliferarea endotelială anormală.