NOȚIUNI DESPRE STOPUL CARDIO-RESPIRATOR

  

   Resucitarea cardio – pulmonară reprezintă ansamblul de manevre efectuate asupra unui pacient aflat în stop cardio – respirator având ca finalitate restabilirea fluxului sanguin şi respirator sau decesul. Resuscitarea cardio – pulmonară se poate face de către orice persoană, fără echipamente medicale (SVB) sau de către personal ce posedă cunoştinţe medicale (asistenţi, paramedici) care folosesc intrumete medicale (defibrilator, aspirarea căilor aeriene, balon şi mască ventilaţie) şi, în ultimă instanţă, de către medici care administrează medicaţie. Pentru a înţelege procedura resuscitării trebuie definită şi explicată noţiunea stopului cardio – respirator.

   Stopul cardio – respirator → încetarea funcţiei cardiace şi respiratorii. Dacă disfuncţia, fie cardiacă, fie respiratorie, nu este remediată rapid, poate conduce la decesul pacientului.

   Stopul cardio – respirator poate avea multe cauze şi mecanisme de producere, cum de asemenea se poate vorbi despre stop respirator separat de noţiunea de stop cardiac, aceste două noţiuni fiind strâns legate, apariția primului inducând în câteva minute apariţia celuilalt. Aşadar, să lămurim aceste noţiuni.

 

Stopul respirator → este cunoscut sub denumirea de asfixie. Termenul de „asfixie” care provine de la grecescul „a sfigmos” (lipsă de puls) este impropriu conferit acestor sindroame, de preferat fiind acela de anoxii acute.

    Procesul respirator se desfăşoară în trei etape:

1. Etapa de aport

   Aerul atmosferic încărcat cu oxigen (aer inspirat) pătrunde prin orificiile respiratorii (nasul şi gura), străbate căile aeriene (nazofaringe, laringe, trahee, bronhii şi ramificaţiile acestora) pentru a ajunge, în plămâni, la ultima diviziune a conductelor aerifere, alveolele pulmonare - o serie de formaţiuni dilatate, în formă de balon sau boabă de strugure.

   În acest moment, are loc o etapă intermediară, numită etapa de schimb alveolo - capilar, care presupune realizarea schimbului gazos în dublu sens:

• oxigenul trece din alveola pulmonară în micul vas de sânge (capilar) ce se află în imediata sa apropiere;
• bioxidul de carbon parcurge acelaşi drum, dar în sens invers - din  capilarul de sânge în alveola pulmonară.

2. Etapa de transport 

Constă în transportul gazelor în dublu sens, prin intermediul sângelui:

• oxigenul, legat de hemoglobina conţinută de hematii, către locurile de utilizare (diverse ţesuturi şi organe);
• bioxidul de carbon, rezultat în urma proceselor metabolice ce au loc în interiorul fiecărei celule care intră în componenţa ţesuturilor şi organelor, către plămân.

Urmează o nouă etapă intermediară, respectiv etapa de schimb capilaro - celular, în care:

• oxigenul este cedat de către hematia transportoare celulei ce urmează  să-l utilizeze;
• bioxidul de carbon părăseşte celula unde s-a format şi este preluat de  capilarul sanguin.

 

3. Etapa de utilizare

   Constă în folosirea oxigenului pentru „respiraţia celulară" a fiecărui ţesut sau organ, concomitent cu producerea de CO. Scăderea concentraţiei de oxigen (hipoxie) sau absenţa O₂ (anoxie) se poate produce în oricare din etapele procesului respirator mai sus menţionate; astfel, în funcţie de etapa în care survine perturbarea funcţiei respiratorii, se pot deosebi:

A. Anoxii de aport  (anoxii anoxice)

   În aceste cazuri, cantitatea de O₂ care ajunge ia plămâni (de fapt la alveola pulmonară) este insuficientă sau absentă. Anoxiile de aport pot fi provocate de cauze:

• neviolente (patologice): pneumonii, bronhopneumonii, tumori (de  laringe) etc., deci diverse boli care împiedica desfăşurarea normală a ventilaţiei;
• violente (sfixii), care au ca mecanism scăderea/absenţa oxigenului  în aerul inspirat sau imposibilitatea efectuării inspiraţiei.

B. Anoxii de transport 

In această situaţie, deşi cantitatea de O₂ care pătrunde în plămân şi străbate bariera alveolo-capilară este suficientă necesităţilor organismului, sângele nu-şi poate îndeplini funcţia de transportor (al oxigenului). La rândul lor, anoxiile de transport pot fi:

• anoxii stagnante, atunci când sângele care a preluat oxigenul de la nivelul plămânului nu circulă cu viteză normală (viteza de circulaţie a sângelui este foarte redusă , datorită unor disfuncţii cardiovasculare (insuficienţă cardiacă, colaps etc.).
• anoxii anemice, generate de totalitatea situaţiilor în care cantitatea de sânge (de fapt numărul total de hematii şi, în consecinţă, cantitatea de hemoglobină) este redusă: hemoragii masive, boli ale sângelui cu distracţii eritrocitare etc.

Anoxiile de transport pot fi de cauză violentă sau neviolentă.

C. Anoxii de utilizare (anoxii histotoxice) 

Are loc prin imposibilitatea celulelor de a folosi oxigenul adus de sânge, altfel în cantitate suficientă; anoxiile histotoxice pot recunoaşte cauze violente (intoxicaţii cu acid cianhidric, barbiturice etc.) sau cauze neviolente (modificări de pH în alcaloze sau acidoze). În aceste forme de anoxie sângele venos conţine o cantitate crescută de O₂, având caracter de sânge arterial, ceea ce face ca lividităţile cadaverice să capete o coloraţie roşietică-deschisă, „vie".

Cauzele stopului respirator

1. Asfixii prin compresiune:

a). Spânzurarea

   Este o formă de asfixie mecanică realizată prin compresiunea gâtului de către un laţ acţionat de greutatea propriului corp. Laţurile pot fi confecţionate din cele mai variate materiale. Există două categorii de laţuri: cele cu nod fix care sunt înnodate, având un perimetru fix; cele cu nod culant, care se strâng progresiv.

   Există o spânzurare completă atunci când tot corpul atârnă fără a avea un punct de sprijin dedesubt, şi o spânzurare incompletă atunci când corpul se sprijină fie pe călcâie, fie pe genunchi, fie chiar având o poziţie orizontală.

   În această privinţă amintim că o greutate de 3,5 kg este suficientă pentru a comprima artera carotidă, iar 16,6 kg sunt suficiente pentru comprimarea arterelor vertebrale, realizând astfel o suprimare totală a circulaţiei cerebrale.

   Din punct de vedere al tanatogenezei, în spânzurare intervin trei mecanisme:

• o anoxie anoxică acută, prin oprirea aportului de aer (O₂) în pulmon din cauza comprimării căilor respiratorii;
• oprirea circulaţiei cerebrale, prin comprimarea vaselor de sânge la nivelul gâtului;
• mecanismul reflex ce provoacă o inhibiţie prin comprimarea brutală a sinusului carotidian  (lovitură mortală de karate).

Sinusul carotidian → artera carotidă comună se întinde de la origine până la marginea superioară a cartilajului tiroid, unde se bifurcă în artera carotidă externă și artera carotidă internă.  Deasupra locului de bifurcare, pe artera carotidă internă se prezinta o ușoară dilatare numita sinus carotidian, în pereții căruia se află glomusul carotidian, o formațiune cu rol în reglarea presiunii arteriale (conține baroreceptori și chemoreceptori).

   Sinusul carotidian poate fi izolat vascular și perfuzat fără lezarea inervației locale. Aici se află baroreceptorii, adică receptori pentru presiune ce se mai gasesc și în pereții atriali, pereții ventriculului stâng, în crosa aortei.  Excitantul natural al baroreceptorilor îl reprezintă distensia pereților vasculari provocată de presiune sub care se găsește sângele, astfel, creșterea presiunii sângelui la nivelul crosei aortei și al sinusului carotidian excită baroreceptorii. Aceste excitații sunt conduse la centrul cardioinhibitor din bulb, stimulându-l. Produce astfel un reflex care are drept rezultat scăderea tensiunii arteriale si rărirea ritmului cardiac.

   Se ştie de mult timp că presiunea aplicată pe zona de bifurcaţie a arterei carotide produce o scădere a frecvenţei cardiace şi a presiunii arteriale. La unii indivizi, acest reflex iniţiat prin masajul sinusului carotidian determină un răspuns anormal. O pauză ventriculară cu o  durată > 3 secunde şi / sau o scădere a presiunii arteriale cu  >  50 mmHg  defineşte hipersensibilitatea sinusului carotidian. Când se asociază cu sincopa spontană, hipersensibilitatea sinusului carotidian defineşte sindromul de sinus carotidian.

Din punct de vedere clinic, conştiența se pierde în primele 30 secunde, ceea ce împiedică autosalvarea.

b). Strangularea 

   Este o formă de asfixie mecanică care se realizează prin compresiunea gâtului cu ajutorul unui laţ ce se strânge progresiv, acţionat de o forţă din afară. Strangularea se poate realiza fie cu ajutorul unui laţ, fie cu mâinile în care caz poartă numele de sugrumare. In ceea ce priveşte tanatogeneza, compresiunea gâtului nefiind atât de brutală ca în cazul spânzurării, pe primul loc se va situa mecanismul anoxic şi cel hemodinamic, mecanismul neuroreflex fiind de mai mică importanţă.

   În cazul sugrumării, spre deosebire de strangulare cu laţul, pe primul loc în tanatogeneză se situează mecanismul hemodinamic şi cel neuroreflex astfel încât semnele de anoxie vor fi mai mici decât în cazul strangulării cu laţul.

c). Compresiunea toraco – abdominală 

   Se realizează atunci când peste corp (torace, abdomen) cad greutăţi de minim 40 - 60 kg (la adult) având ca efect împiedicarea mişcărilor respiratorii. Din punct de vedere tanatogenetic pe primul loc se situează mecanismul anoxie. Moartea se instalează în general mai târziu în raport cu greutatea ce apasă pe corp, uneori 30 - 50 minute.

2. Asfixii prin ocluzie (obstrucţie, astupare)

a). Sufocarea 

   Reprezinta astuparea orificiilor respiratorii (nas, gură); se poate realiza cu mâna sau diferite obiecte moi (perna de ex.). Din punct de vedere tanatogenetic, sufocarea este singura formă de asfixie mecanică în care mecanismul pare să fie exclusiv cel al anoxiei anoxice.

b). Obturarea cailor respiratorii 

   Se poate realiza prin pătrunderea în aceste căi a diferiţilor corpi străini; în special la copii se produc asemenea asfixii cu nasturi, boabe de fasole sau porumb sau unele alimente.

   La adult, asfixia se poate realiza mai ales în stare de ebrietate, prin bol alimentar, în special în timpul vomei. Mai pot apare accidente prin aspirarea de material pulverulent (făină). Principalul tip de asfixie mecanică prin obturarea căilor este înecarea (submersia); este vorba în special de înlocuirea aerului cu un lichid.

   Din punct de vedere tanatogenetic, la producerea morţii prin înecare concură doi factori: anoxia şi trecerea apei din plămân în vase. Apa pătrunde în circulaţie prin traversarea peretelui alveolar, determinând diluţia sângelui şi spargerea globulelor roşii. Din punct de vedere al simptomatologiei, în înecare constatăm mai întâi o fază preasfixică ce durează până la un minut, caracterizată printr-o apnee voluntară sau reflexă; urmează timp de un minut, o fază dispnee inspiratoare care este consecinţa hipercapniei (cresterea concentratiei de dioxid de carbon ca urmare a hipoventilatiei); în acest timp se aspiră şi se înghite lichid. După această fază urmează timp de 1 - 2 minute o fază de dispnee expiratoare, care este răspunsul reflex de apărare la pătrunderea apei în pulmon.

   Apoi urmează o fază convulsivă şi după o pauză apar respiraţiile terminale, caracterizate prin mişcări ample, în care timp apa pătrunde în mare cantitate în pulmon. Pierderea cunoştinţei are loc în primul minut; victima iese de câteva ori din apă, apoi după pierderea cunoştinţei cade la fund cu capul în jos, poziţie în care rămâne până la apariţia putrefacţiei.

   O altă cauză a obturării este „căderea" limbii şi astuparea peretelui posterior al faringelui (sau aspirarea ei în faringe) este întâlnită în intoxicaţiile acute cu alcool. La epileptici, în timpul narcozelor, dezobstrucţia faringelui se face prin poziţia de hiperextensie a gâtului şi împingerea mandibulei înainte. Alteori desobstrucţia se poate efectua digital.

   Nu în ultimul rând stopul respirator se poate instala prin electrocutare care provoacă paralizia musculaturii respiratorii.

 ! ATENŢIE !

Stopul respirator duce în mod automat către stop cardiac dacă nu se execută venitlație eficientă.

Stopul cardiac este urmat invariabil şi de stopul respirator.

   

Moartea clinică începe odată cu stopul cardiac, care determină şi oprirea circulaţiei cerebrale. Este deosebit de important de ştiut că moartea clinică este un proces reversibil şi victimă poate reveni complet la o viaţă normală dacă i se acorda primul ajutor competent în timp util.

  Moartea clinică reprezintă intervalul în care se poate începe resuscitarea cardiorespiratorie cu unele şanse) durează 3-4 minute sau mai mult, în funcţie de cauza instalării (până la 2 ore în cazul hipotermiei). Orice întârziere în acordarea primului ajutor eficient duce, după acest interval, din cauza lipsei de oxigen în creier, la moartea biologică, adică la moartea definitivă, ireversibilă a victimei.

 

Stopul cardiac

   Reprezintă încetarea spontană și ireversibilă a unei activităţi cardiace eficace, care antrenează o oprire a perfuzării organelor vitale.

Cauze:

- boli cardiace ischemice;

- cardiomiopatii;

- infarctul miocardic;

- tulburări severe de ritm cardiac (fibrilaţia ventriculară, tahicardia ventriculară, asistolia);

- stopul respirator;

- hemoragii masive;

- intoxicaţiile cu substanţe toxice care duc la depresiuni miocardice;

- electrocutare (fibrilaţie ventriculară);

- embolie pulmonară;

Alte cauze ale instalării stopului cardiorespirator, cauze secundare sunt cele în care inima este afectată indirect, originea patologiei fiind la nivelul altor organe şi sisteme.

Semnele care prevestesc apariţia unui stop cardiac sunt:

- angina pectorală;
- scăderea progresivă a tensiunii arteriale;
- dificultăţi de respiraţie;
- coloraţia vânătă (cianotică) a buzelor, vârfului degetelor, lobului urechii;
- privire fixă, orientată în sus;
- bătăi neregulate ale inimii.

Semnele caracteristice stopului cardio- respirator deja instalat:

- pierderea conştientei (colapsul);
- absenţa pulsului la arterele mari (carotida, femurală) şi a zgomotelor cardiace;
- tensiunea arterială nemăsurabila;
- paloare urmată brusc de cianoza;
- creşterea diametrului pupilelor;
- scăderea tonusului muscular.

 

RITMURI  ALE  STOPULUI  CARDIO – RESPIRATOR

 

A. Ritmuri șocabile →  se recomandă administrarea șocului electric.

1. Fibrilaţia ventriculară

   Reprezintă cea mai severă tulburare de ritm și cauza cea mai frecvenţă a morţii subite prin cord. Se caracterizează prin absenţa coordonării contracţiei fibrelor miocardice ventriculare. În fibrilaţia ventriculară miocardul nu se mişca uniform (într-o mişcare unică care să imprime coloanei de sânge direcţie şi viteză) ci mai degrabă tremură.

   Clinic, fibrilaţia ventriculară se asociază cu pierderea conştientei, midriaza, convulsii, tensiune arterială prăbuşită, dispariţia pulsului şi a zgomotelor cardiace. Dacă criza depăşeşte 4 minute suferinţa cerebrală devine ireversibilă.

   Fibrilaţia ventriculară apare cel mai frecvent în cadrul unor afecţiuni cardiace (de cele mai multe ori pe fondul bolii cardiace ischemice, însă şi în cardiomiopatii, miocardita), supradoze de droguri sau tulburări grave ale echilibrului acido- bazic. Totuşi, etiologia exactă a fibrilaţiei ventriculare rămâne incomplet cunoscută - studii post-mortem (efectuate pe cadavrele autopsiate) au relevat prezenţa unui infarct miocardic acut ca patologie cu potenţial declanşator în foarte multe cazuri.

   Pacienţii cu fibrilaţie ventriculară îşi pierd conştienta deoarece organele vitale nu mai sunt perfuzate.  Cu o oră înainte ca pacientul să leşine, acesta poate să prezinte simptome care să indice o posibilă afecţiune cardiacă:

- durere toracică (având caracterele durerii anginoase ;
- dispnee;
- oboseală intensă;
- palpitaţii şi tahircadie;
- sincopă.

Electrocardiografic, se înregistrează un traseu cu unde neregulate cu o frecvenţă cuprinsă între 150/minut şi 500/minut şi cu amplitudine variabilă, pe care nu se pot distinge complexe QRS, segmente ST sau unde T.

Fibrilație  ventriculară  cu  unde  mari

Fibrilație  ventriculară  cu  unde  mici

2. Tahicardia ventriculară

   Tulburare de ritm al cărei focar este situat la nivelul ventriculului. Majoritatea episoadelor de fibrilaţie ventriculară (FV) încep cu TV netratată, iar în acest caz, şansele de resuscitare reușită sunt minime. Prezintă un ritm cardiac rapid cu origine în ventricule (camerele inferioare ale inimii) şi produce un ritm cardiac cu frecvenţa de cel puţin 100 bătăi/minut.

   În caz de tahicardie ventriculară, la nivelul ventricululelor ajung semnale electrice suplimentare provenite de la nivelul ventriculilor sau semnalele electrice anormale sunt datorate unui defect al sistemului de conducere al impulsului electric al inimii.

   Tahicardia ventriculară, se poate dezvolta, uneori, fără a se putea identifica o cauză specifică. Acest tip de tahicardie ventriculară este cunoscut ca tahicardie ventriculară idiopatica şi tinde să fie mai puţin periculoasă decât restul tahicardiilor ventriculare

   Colapsul hemodinamic este mai frecvent când este prezenta disfuncţia ventriculară stinga sau la frecvenţe foarte rapide. Debitul cardiac diminuat poate rezulta prin perfuzia scăzută miocardica, alterarea răspunsului inotropic şi degenerarea în fibrilaţie ventriculară cu deces subit.

   În funcţie de morfologia complexului QRS clasificarea TV se va face în TV monomorfă şi TV polimorfă.

 a). TV monomorfă → secvenţa de activare ventriculară este constantă modelul electrocardiografic rămâne acelaşi, iar ritmul este denumit tahicardie ventriculară monomorfa. Pe EKG apare un ritm rapid cu complexe QRS lărgite:

b). TV polimorfă → apare cind secventele de activare ventriculara variaza. Imaginea ECG a torsadei de vârfuri este reprezentată de complexe QRS largi ce îşi schimbă treptat polaritatea şi amplitudinea, şi au o frecvenţă de 200 / minut.

Principalele simptome şi semne cuprind:
- discomfortul toracic, dispnea, greaţă;
- diaforeză (transpiraţie abundenţă), palpitaţiile, anxietatea sau senzaţia de moarte iminentă;
- sincopa şi presincopa.

B. Ritmuri neșocabile

 1. Asistola

   Reprezintă ritmul de SCR adică o lipsă totală a activităţii electrice a cordului cu un prognostic rezervat, rata de supravieţuire fiind doar de 1-2%. Electrocardiografic asistola este reprezentată de o linie sinusoidală (nu izoelectrică) compusă din mici unde date de depolarizările de mică intensitate ale musculaturii scheletice şi care adesea trebuie diferenţiată de FV cu unde mici. Pe EKG asistola poate apărea cu unde „p” sau că o linie sinusoidala:

Asistola cu unde „p” prezente

Asistola

2. Disociaţia electromecanică (DEM) sau activitate electrică fără puls 

   Reprezintă o entitate patologică particulară a SCR, caracterizată prin asocierea dintre o activitate electrică prezentă (alta decât FV/TV) şi lipsa activităţii mecanice a miocardului ventricular. Aceasta se observa mai ales după defibrilarea cu şoc extern.

Situaţii în care RCP nu se va iniţia :

- decapitare;

- rigiditate cadaverică → rigidizarea temporară datorită cotracturii musculare ce apare la câteva pre după deces ;

- descompunerea tisulară → după cel puţin 1 zi de la deces ;

- lividitate cadaverică → de culoare roşie sau violet, apar în porţiunile declive (de jos) ale corpului. Apar la câteva ore.

 

Situaţii în care se întrerupe RCP :

- pacientul misca, vomită, tușeste, deschide spontan ochii.

Situatii când se oprește RCP:

- reapariţia circulaţiei şi a ventilaţiei spontane efciente;

- resuscitarea este preluată de către o persoană instruită la un nivel mai înalt de competenţă ;

- în caz de epuizare sau mediu ambiant periculos.