TULBURĂRI NEUROLOGICE

 

STATUS MENTAL ALTERAT

Alterarea statusului mental constă în descreșterea bruscă sau graduală a nivelului responsivității pacientului. Această schimbare poate merge de la o descreștere a nivelului de înțelegere până la lipsa responsivității. Un pacient care nu răspunde la stimuli, a suferit o severă modificare a statusului mental. În asistarea pacientului cu status mental alterat, se folosește formula AVPU pentru a evalua gradul de afectare al stării de conștiență.

A – alert. Un pacient pe care-l clasificați că fiind alert este capabil să răspundă coerent la întrebările d-voastră. Exemplu: Cum va numiți? Unde va aflați? Ce dată este azi? Deci un pacient care răspunde la aceste întrebări este conștient, alert, orientat în timp și spațiu.

V – verbal. Pacientul răspunde la stimuli verbali (se mișcă coordonat și execută comenzile simple exprimate cu voce tare).

P – pain (durere) Pacientul răspunde la stimulii dureroși (va reacționa la durere mișcându-se sau țipând). Răspunsul la stimulul dureros constă într-o mișcare prin care încearcă să localizeze durerea, să retragă, etc. Stimulii dureroși se aplică prin ciupirea lobului urechii sau a tegumentului de deasupra claviculei.

U – unresponsive (fără răspuns). Pacientul nu va raspunde nici la stimulii verbali și nici la durere.

Apoi, pentru a descrie nivelul de conștiență al pacientului mai putem folosi scorul Glasgow.

Cauze traumatice:

• traumatism cranian;
• traumatism al coloanei vertebrale.

Atraumatice:

• origine metabolică (disfuncţionalitate a corpului precum hipoglicemie);
• accident vascular cerebral (ischemic sau hemoragic);
• infecţii;
• epilepsie;
• origine cardiacă;
• tumoare a creierului.

Simptome neurologice

• Tulburări ale cunoştinţei până la pierderea acesteia;
• Comă;
• Convulsii;
• Diminuarea sau pierderea sensibilităţii;
• Diminuarea sau pierderea motricităţii;
• Anomalie a reacţiilor pupilare;
• Alterarea vorbirii;
• Tulburări de comportament;
• Cefalee neobişnuită;
• Tulburări de echilibru.

 

1. SINCOPA

 

Conform cu Ghidul privind diagnosticul şi managementul sincopei din 2009 sincopa reprezintă pierderea tranzitorie a stării de conştienţă datorită hipoperfuziei cerebrale globale fiind caracterizată de: durată scurtă, debut rapid şi recuperare totală spontană. Această definiţie se deosebeşte de celelalte prin faptul că include cauza pierderii conştienţei şi anume hipoperfuzia cerebrală globală tranzitorie. Fără această precizare definiţia ar fi suficient de cuprinzătoare încât să includă şi alte afecţiuni cum ar fi crizele de epilepsie sau comoţia cerebrală.

În unele cazuri există o pierdere a stării de conştienţă, dar prin alt mecanism decât hipoperfuzia cerebrala globală. De exemplu epilepsia, unele disfuncţii metabolice (inclusiv hipoxia şi hipoglicemia), intoxicaţia şi atacul vascular cerebral ischemic tranzitor (AIT).  Așadar avem:

 

Afecţiuni cu pierderea stării de conştienţă parţială sau totală dar fără hipoperfuzie cerebrală globală:

• epilepsia;
• tulburări ale metabolismului, inclusiv hipoglicemia, hipoxia, hiperventilaţia sau hipercapnia (crestere a concentratiei de CO₂ in sange);
• intoxicaţiile;
• AIT-ul (atacul ischemic tranzitoriu .

Afecţiuni fără alterarea stării de conştienţă:

- cataplexie → dispariție bruscă a tonusului muscular, antrenând cel mai des căderea subiectului. cataplexia survine cu ocazia unor emoții puternice, agreabile sau neplăcute și durează, în general, de la câteva secunde până la câteva minute.

Pierderea tonusului muscular poate fi parțială sau totală. În faza mai subtilă, de pierdere parțială, acționează doar asupra unor grupe de mușchi, de exemplu, cei faciali - căderea mandibulei, a pleoapelor; cei responsabili de susținerea capului – bărbia pică pe piept; cei ai umerilor – pot fi observați umerii “moi” aduși spre față; ai genunchilor – efectul de secerare a picioarelor.

Când pierderea este totală, individul se prăbușește că o marionetă la pământ, din această cauza deseori a fost confundată cu epilepsia. În cataplexie, această scăderea a tonusului muscular este răspunsul la un stimul emoțional puternic de tipul: surpriză, furie, ras (leșini de ras), iritare, rușine, frică, orgasm.

- drop attacks sau crize atonice → termenul care se referă la căderea bruscă prin înmuierea gambelor, fără pierderea cunoștinței, fiind determinată de o ischemie la nivelul trunchiului cerebral.

- pseudosincopă psihogenă → în cazul isteriilor în care se simulează pierderea stării de cunoștință;

- Vertijul Meniere → o afecțiune a urechii interne manifestată printr-o senzație de rotire a obiectelor din jur sau de rotire a bolnavului. Bolnavul are senzația că se învârt obiectele în jurul lui și că nu mai poate sta în ortostatism (în picioare). A se deosebi de amețeală, care este un simptom foarte frecvent întâlnit în practica medicală, prin care se înțelege o senzație de instabilitate, de nesiguranță în mers, de clatinare, de încețoșare a vederii sau de cădere iminentă.

- Torpoare (toropeala) reprezintă starea de amorțire generală fizică și psihică însoțită cel mai des de momente de ațipire, cum se întâmplă în extenuare, în moleașeala cauzată de caldura excesivă.

- Letargia - somn anormal profund și prelungit, din care poate fi trezit prin excitații foarte puternice;

- Apatia - stare de dezinteres față de mediul înconjurător și persoana proprie;

- Stupoarea - stare de imobilitate și insensibilitate, poate fi trezit dar nu răspunde la întrebări.

- lipotimii → este o senzaţie de pierdere iminentă a conştientei mergând până la pierderea pentru scurtă durată a cunoştinţei. O lipotimie este un rău treptat în care subiectul are o impresie de cap gol, de înceţoşare a vederii, are nevoie să se întindă. El are tulburări trecătoare ale conştienței, este palid, transpiră. În definiţiile care precizează că este urmată de pierdere de cunoştinţă, lipotimia este sinonim cu leşinul.

Leşinul

Pierdere subită şi trecătoare a cunoştinţei, fără oprirea inimii şi a mişcărilor respiratorii, provocată de o hipoxie a creierului, ca urmare a unei stări maladive, a unor eforturi fizice mari, a unei emoţii puternice, etc. Poate surveni în cursul unei dureri subite, al unei donări de sânge, a unei mese copioase luate într-o atmosferă închisă sau atunci când sinusul carotidian, sediul baroreceptorilor, este comprimat.  Leșinul constă în pierderea incompletă a cunoștinței iar sincopa de o pierdere completa.

Prin urmare, sincopa se diferențiază de celelalte forme ale alterarii starii de conștienta (fie ele de lungă sau scurtă durată) prin faptul că include cauza pierderii de conștiențp  şi anume hipoperfuzia cerebrală globală tranzitorie.

De fapt, fără această precizare definiţia ar fi despre T-LOC, un termen descris pentru a acoperi toate stările de pierdere de conştienţă care sunt tranzitorii indiferent de mecanism. Prin distincţia dintre T-LOC şi sincopă definiţia actuală diminuă confuzia diagnostic şi conceptuală. În trecut sincopa nu era definită sau dacă era, formularea ei diferea de la o lucrare la alta. Termenul de „sincopă” era uneori folosit pentru T-LOC, astfel incluzând crizele epileptice şi atacul vascular cerebral. Această confuzie încă poate fi găsită în literatura de specialitate.

În unele forme de sincopă starea de pierdere de conştienţă poate fi precedată de prodromă (ameţeală, greaţă, transpiraţii, slabiciune şi tulburări de vedere), în aceste cazuri pacientul fiind atenţionat de iminenţa sincopei, adică lipotimia sau presincopa. De multe ori pierderea stării de conştienţă apare fără simptomatologia prodromală.

Tipic, sincopa durează puţin. Pierderea completă astării de conştienţă în sincopa reflexă durează 20 de secunde (sec). În unele cazuri durata stării de inconştienţă se poate prelungi până la câteva minute. În aceste cazuri diagnosticul diferenţial între sincopă şi celelalte T-LOC poate fi dificilă. Revenirea după un episod sincopal este însoţită de recuperarea imediată a orientării temporo-spaţiale şi a comportamentului.

Clasificare:

Clasificarea sincopei din punct de vedere etiologic împarte sincopa în:

1. Sincopă de cauză reflexă (mediată nervos)

Se referă în mod tradiţional la un grup de afecţiuni în cadrul cărora reflexele cardiovasculare, ce sunt utile în mod normal pentru controlul circulaţiei devin intermitent inadecvate, ca răspuns în urma unui trigger, având ca rezultat vasodilataţia şi/sau bradicardia şi prin urmare determină scăderea TA şi hipoperfuzie cerebrală globală. Este de mai multe feluri:

a). Sincopa „vasovagală” (VVS), de asemenea cunoscută popular ca „leşin”, este mediată emoţional (frica, durere, manevre chirurgicale, frica de  sânge) sau de stresul ortostatic. Este de obicei precedată de prodromă din cauza activării sistemului nervos autonom (transpiraţii, paloare, greaţă). Este cel mai frecvent tip de sincopă.

b). Sincopa „situaţională” se referă la sincopa reflexă apărută în anumite situaţii: tuse, strănut, stimulare gastrointestinala, micțiuni, post-efort intens, post prandial (după mese copioase), ridicări de greutăți, eforturi pentru cântăreți la instrumente de suflat.

c). Sincopa cauzată de sindromul de sinus carotidian (hiperreactivitatea sinusului carotidian) constă în compresia sinusului carotidian în regiunea cervicală anterioară  care, la  anumite persoane cu sensibilitate crescută, poate duce la sincopă. Poate fi declanșată la compresii minore de exemplu la bărbierit sau prin guler strâns ce duce la scăderea frecvenței cardiace și a presiunii arteriale.

2. Sincopa cauzată de hipotensiunea ortostatică (posturale)

În timpul ortostatismului, TA scade şi survine presincopa. Hipotensiunea ortostatică se definește prin scăderea anormală a tensiunii arteriale în ortostatism. Termenul de „intoleranţă ortostatică” se referă la semnele şi simptomele apărute în ortostatism datorate unei anomalii de circulaţie.

Un simptom este reprezentat de sincopă, celelalte fiind: ameţeală, presincopă, slăbiciune, oboseală, letargie, palpitaţii, transpiraţii, tulburări de vedere (inclusiv vedere „înceţoşată”).

Acest tip de sincopa este întâlnit în:

a). Disautonomiile primare:

- atrofie multisistem → boală neurologică degenerativă determinată de degenerarea celulelor nervoase în zone specifice ale creierului. Degenerarea celulară cauzează probleme cu mișcarea, echilibrul și alte funcții autonome (disfunctii autonome) ale corpului printre care hipotensiune arterială ortostatică, care rezultă în amețeli și leșin stând pe picioare. La aproximativ 80% din cazurile de atrofie multisistem sunt prezente semne parkinsoniene insa nu trebuie a fi confundata cu boala Parkinson care are alta etiologie, diagnosticul diferntiale intre cele doua ridicand o dificultate.

- boala Parkinson → boală degenerativă ce survine în urma distrugerii lente și progresive a neuronilor ce apare cel mai adesea între 50 și 70 ani. Cele trei semne cardinale ale bolii Parkinson sunt:

• tremorul de repaus (în 70% din cazuri, gesturile ritmice incontrolabile ale mâinilor, capului sau picioarelor constituie primul simptom și se manifestă în special în repaus și în perioadele de stres);
• rigiditatea (creșterea rezistenței la mobilizarea pasivă a mușchilor );
• bradikinezia (lentoarea mișcărilor, dar include și scăderea mișcărilor spontane și scăderea amplitudinii mișcărilor. Bradikinezia este vizibilă prin micrografie (scris de mână mic, ilizibil), hipomimie (diminuarea mișcărilor mimice), clipit rar și hipofonie (voce diminuată);
• instabilitatea posturală se referă la tulburările de echilibru și coordonare.

Dintre acestea, două sunt esențiale pentru stabilirea diagnosticului. Instabilitatea posturală este al patrulea semn cardinal, dar survine tardiv, de obicei după 8 ani de evoluție a bolii.

b). Disautonomiile secundare cum ar fi diabetul zaharat, leziuni medulare sau uremie.

c). Hipotensiune ortostatică indusă medicamentos: vasodilatatoare, alcool, diuretice, fenotiazine, antidepresive.

d). Hipovolemie: post-hemoragică, diaree, vărsături etc.

3. Sincopă cardiacă

Aritmiile reprezintă cauza cardiacă cea mai frecventă a sincopei. Acestea produc instabilitate hemodinamică, ducând la scăderea debitului cardiac şi a fluxului sangvin cerebral. Atat bradicardiile cat si tahicardiile pot determina o scadere a debitului cardiac cu hipotensiune arteriala, hipoperfuzie cerebrala si sincopa. Cauzele cele mai frecvente sunt: bloc sinoatrial, blocuri atrioventriculare, tahicardie supraventriculara, tahicardie ventriculara, fibrilatie ventriculara, disfunctie de pacemaker/defibrilator implantabil.

Ca şi regulă, cele mai severe forme de bloc atrioventricular (BAV) dobândit (Mobitz II, BAV „de grad înalt”, BAV complet) sunt frecvent asociate cu sincopă. În aceste cazuri, cordul este dependent de un ritm de scăpare ai centrilor cardiaci subsidiari. Sincopa apare datorită întârzierii funcţionării acestor centrii, având o frecvenţă relativ joasă (25-40 b.p.m). Bradicardia prelungeşte repolarizarea şi predispune la tahicardie ventriculară polimorfă (TV) în special torsada vârfurilor.

Sincopa sau presincopa survine la începutul tahicardiei, înainte ca să aibă loc compensarea vasculară. Starea de conştienţă revine de obicei înainte de sfârşitul tahicardiei. Dacă persistă instabilitatea hemodinamică datorită tahicardiei, persistă pierderea de conştienţă. Revenirea, în acest caz nu este spontană şi nu mai este încadrată ca sincopă ci ca stop cardiac.

Boala cardiacă ischemică, cardiomiopatiile, valvulopatii, boli coronariene, pot cauza sincopă atunci când cererea circulaţiei este mai mare decât debitul cardiac maxim al cordului.

Sincopa are o importanţă deosebită când este asociată bolilor ce presupun obstrucţie la nivelul ejecţiei ventriculului stâng. Cauza pierderii stării de conştienţă este reprezentată de obstacolul mecanic al sângelui

 

2. Coma

Stare patologică caracterizată prin pierderea stării de conştienţă, implicând reducerea reacţiilor faţă de stimulii externi la forme elementare, cu suprimarea motilităţii voluntare şi păstrarea în grade variabile a funcţiilor vegetative, circulatorii şi respiratorii. Asadar coma este o suferinta grava a creierului caracterizata prin alterarea pana la pierderea totala a functiei de relatie cu conservarea partiala a functiei vegetative.

Cauze

Coma este rezultatul leziunii anumitor porțiuni ale creierului. Acestea apar ca urmare a unor traumatisme craniene sau în urma unor anomalii, cum ar fi tumorile sau hemoragiile cerebrale. Coma se mai poate instala și ca urmare a unei oxigenări insuficiente a creierului (insuficiență circulatorie, asfixie, intoxicație cu monoxid de carbon), a unei supradoze (medicamente, alcool, droguri) sau a unei alte boli (encefalită, meningită, crize de epilepsie).

Come de cauză neurologică

Boli cerebro-vasculare:

• Hemoragii intracerebrale (HTA, anevrisme, malformaţii arterio-venoase, hemoragii intratumorale, boli de sânge);
• Hemoragii subarahnoidiene: anevrisme, malformaţii arterio-venoase, posttraumatic;
• Infarcte cerebrale (tromboze, embolii, vasculite).

Posttraumatice:

• Contuzii;
• Dilacerări;
• Hemoragii intracerebrale posttraumatice;
• Hematom subdural;
• Hematom epidural.

 Infecţii:

• Meningite;
• Encefalite;
• Abcese cerebrale.

   Tumori cerebrale:

• Tumori cerebrale primitive;
• Tumori cerebrale secundare (metastaze).

Epilepsia ( status epilepticus )

Encefalopatii toxice:

• Intoxicaţia alcoolică;
• Intoxicaţii medicamentoase (opiacee, barbiturice, cocaină);
• Intoxicaţia cu monoxid de carbon;
• Intoxicaţiile cu metale grele.

Cauze fizice:

• Hipotermia;
• Hipertermia.

Stări carenţiale:

• Deficit de vitamină B1;
• Deficit de acid nicotinic;
• Deficit de vitamină B12.

Infecţii sistemice severe:

• Septicemii;
• Endocardite

Boli hematologice:

• Sindroame de hipervâscozitate (paraproteinemii);
• Sindroame anemice severe.

   Disfuncţii endocrine:

• Afecţiuni tiroidiene;
• Afecţiuni paratiroidiene;
• Afecţiuni ale suprarenalelor.

 

Stadiile comei

Medicii pot evalua profunzimea comei folosind scala Glasgow. Scala ofera o scorare numerică a profunzimii comei bazându-se pe abilitatea persoanei de a deschide ochii și a raspunde verbal sau motor la stimuli. Folosind scala Glasgow, medicii pot descrie severitatea comei.

Cea mai utilă în practică pare a fi cea care împarte evoluția unei come în 4 stadii de profunzime:

Stadiul I - coma superficială, caracterizată prin posibilitatea de trezire clinică, conservarea reflexelor encefalice (pupilare, corneene). Controlul sfincterian este păstrat. Nu există tulburări neurovegetative, cardiorespiratorii.

Stadiul II  profunzime medie - bolnavul nu reacționează decît la stimuli dureroși, într-o manieră mai mult sau mai puțin adaptată. Este pierdut controlul sfincterian. Reflexul fotomotor diminuat, la fel și reflexul corneean. Nu prezintă tulburări neurovegetative. Mișcările persistă, de exemplu cea de retragere a piciorului, dacă pacientul este înțepat.

Stadiul III profundă - reactiile la stimuli durerosi sunt abolite sau constau într-o reacție de decerebrare. Reflexul fotomotor este abolit. Apare insuficiența ventilatorie și alte tulburari neurovegetative. Pierderea completa a conștienței, reflexele osteotendinoase, pupilare și de deglutiție se pierd treptat, apar tulburări circulatorii (șoc), tulburări respiratorii (polipnee, bradipnee).

Stadiul IV ireversibilă - întreaga activitate este abolită, hipotonia este globală; reflexele sunt dispărute. Exista o midriază bilaterala areactivă. Respirația spontană e abolită și există tulburări neurovegetative majore. Bolnavul este menținut în viață numai prin respirație mecanică. În acest stadiu, cu tot tratamentul simptomatic, starea hemodinamică tinde să se degradeze. Denumită și moarte cerebrală. Este provocată, de cele mai multe ori, de un stop cardio-respirator prelungit, de un traumatism cranian sever sau de un accident vascular cerebral grav.

Coma nu trebuie confundată cu sindromul locked-în. Condiție neurologică în care pacienții sunt pe delin conștienți dar nu se pot mișca și nu pot comunica din cauza unei paralizii complete a tuturor mușchilor voluntari (tetraplegie), cu excepția celor oculari. Cei cu acest sindrom sunt denumiți “prizonieri în propriul corp” și sunt considerați “ îngropați de vii”. Forma completă a acestui sindrom (total locked-in) presupune și paralizia mușchilor oculari.

Sindromul este cauzat de distrugerea unei porțiuni din trunchiul cerebral ca urmare: traumatism cerebral, accident vascular cerebral (cu ocluzia arterelor paramediene din trunchiul cerebral).

Conduita de urmat

Se stabilește nivelul de conștiență prin Scala Glasgow

1. Deschiderea ochilor

• spontan ............................................................... 4 puncte
• la cerere .............................................................. 3 puncte
• la durere............................................................... 2 puncte
• nu deschide.......................................................... 1 punct

2. Cel mai bun răspuns motor

• la ordin................................................................6 puncte
• localizează stimulii dureroşi..............................5 puncte
• retrage la durere..................................................4 puncte
• flexie la durere..................................... ...............3 puncte
• extensie la durere................................................2 puncte
• nici un răspuns.................................................... 1 punct

3. Cel mai bun răspuns verbal

• orientat, cursiv........................................5 puncte
• confuz .................................................... 4 puncte
• cuvinte fără sens ....................................3 puncte
• zgomote ...................................................2 puncte
• nici un răspuns.........................................1 punct

Exemplu:

Avem un bolnav care deschide ochii la stimuli dureroși (2 pct.), răspunde prin cuvinte fără sens (3pct.) iar răspunsul motor prin localizarea locului unde s-a produs stimularea dureroasă (5pct.). Prin urmare suntem în prezența unui punctaj de 10 puncte, pacientul aflându-se într-o stare comatoasă medie.

Următorul pas constă în structura ABC (verificarea funcțiilor vitale). În prezența funcțiilor vitale pacientul se așează în poziția laterală de siguranță, iar în absența lor se încep manevrele de resuscitare.

 

 

3. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)

 

Este cauzat de scăderea aportului de oxigen la nivelul celulelor nervoase, din cauza opriri brutale a circulaţiei sanguine într-o parte a creierului și se manifestă prin pierderea funcțiilor  celulelor nervoase.

Mecanismul de producere:

Blocarea unui vas de sânge printr-un cheag sau un spasm al unei artere (cel mai frecvent 80 % din cazuri) – tip ischemic.

Spargerea unui vas din creier cu inundarea țesuturilor nervoase (20 % din cazuri) – tip hemoragic.

Semne clinice

• In funcție de mărimea țesutului nervos cerebral afectat și de localizarea acestuia pacientul poate fi alert, confuz sau comatos.
• Durere de cap.
• Amorțeală sau paralizie pe o parte din corp.
• Amețeli.
• Incapacitatea de a vorbi.
• Tulburări de vedere.
• Pupile de dimensiuni inegale.
• Convulsii.

Evaluarea semnelor neurologice

Adresarea a trei întrebări:

• Rugați victima să vă arate dinții sau să zâmbească larg.
• Rugați victima să-și închidă ochii, să-și ridice brațele în față și să le mențină în această poziție timp de 10 secunde.
• Rugați victima să repete după dumneavoastră o anumita propoziție.

Conduita de urmat

• Evaluarea pacientului urmând secvența ABC.
• Oxigenoterapie pe mască.
• MĂSURAREA GLICEMIEI (hipoglicemia poate mima orice AVC).
• Monitorizarea funcţiilor vitale.
• Solicitați ajutor.
• Supravegherea continuă.
• Transport la spital.

4. CRIZELE CONVULSIILE

Crizele convulsive se caracterizează prin mişcări dezordonate de tremor care implică tot corpul. Cele mai multe atacuri convulsive durează mai puţin de 5 min. Pacienţii sunt de obicei inconştienţi în timpul convulsiilor şi nu-şi mai aduc aminte ce s-a întâmplat în timpul crizei. Pacientul poate pierde controlul sfincterelor de la nivelul anusului şi al vezicii urinare, udându-şi hainele. În timpul crizei pacientul în general, nu respiră, se poate cianoza.

De multe ori nu veţi putea determina cauza convulsiilor. După o criză convulsivă, pacientul poate fi somnoros, confuz, supărat, ostil sau desprins de realitate timp de aproape 1 oră.

De obicei, criza convulsivă este terminată până ajungeţi la locul respectiv. Dacă nu s-a terminat, tratamentul trebuie să vizeze protejarea pacientului de a nu se răni. Nu trebuie să restrângeţi mişcările pacientului. Dacă încercaţi să-l imobilizaţi puteţi cauza rănirea pacientului.

În timpul crizei, pacientul în general nu respira şi se poate cianoza (învineţi). Nu puteţi face nimic pentru căile aeriene ale pacientului în timpul crizei, dar după ce s-a terminat criza convulsivă, este esenţial să asiguraţi libertatea cailor aeriene. Aceasta se face cel mai bine prin extensia capului şi ridicarea bărbiei, dacă a fost exclus riscul de traumatism al coloanei cervicale.

Cauze:

Cerebrale:

• boală epileptică;
• traumatism cranian grav;
• tumoră cerebrală;
• malformaţii cerebrale;
• boli infecţioase (meningite, encefalite);
• sechele ale accidentelor vasculare cerebrale sau de chirurgie cerebrală.

Non cerebrale:

• hipoglicemie;
• intoxicaţii (medicamente, alcool sau CO);
• stări febrile la adult şi mai ales la copil;
• hipoxie şi anoxie.

Tratamentul convulsiilor

Staţi calm, nu puteţi opri o criză odată ce aceasta a început;

Nu imobilizaţi pacientul;

Eliberaţi zona de obiecte dure, ascuţite sau fierbinţi pentru a proteja pacientul de leziuni suplimentare;

Nu introduceţi nimic forţat în gura pacientului;

Nu vă neliniştiţi dacă pacientul nu respira temporar în timpul crizei convulsive;

După încetarea crizei întoarceţi pacientul pe o parte şi asiguraţi-vă că respiră;

Dacă pacientul nu respira după încetarea crizei, începeţi resuscitarea respiratorie;

Administraţi oxigen pe mască;

Evaluaţi, măsuraţi funcţiile vitale.